вход
закрыть
Судебно-медицинская библиотека

Дифференциальная диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем

— .

Информационное письмо
ссылка на эту страницу

      ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И 
      ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ
      ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО

        В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная 
        диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и 
        острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и 
        гипертонической болезнью.
        Довольно часто приходится дифференцировать эти два вида смерти у людей 
        зрелого и пожилого возраста. В одних случаях судебно-медицинский 
        эксперт, ссылаясь на результаты судебно-химического исследования крови 
        (при обнаружении в ней 3 - 3,5 промилле и более этилового алкоголя), не 
        обращает внимания на патоморфологические изменения в сердце и ставит 
        диагноз: "Острое отравление этиловым алкоголем". Во многих случаях такой 
        диагноз применительно к лицам, страдавшим сердечно-сосудистыми 
        заболеваниями, является неправильным, т.к. не учитывается, что при 
        приеме даже небольшим доз алкоголя быстрое поступление его в кровь 
        оказывает неблагоприятное действие на сердце и, таким образом, он 
        является способствующим фактором в развитии обострения ишемической 
        болезни сердца и наступлении скоропостижной смерти от нее, а не причиной 
        смерти.
        В других случаях судебно-медицинский эксперт, принимая во внимание 
        опять-таки только содержание этилового алкоголя в крови и моче (1 - 2 
        промилле), без всякого сомнения, ставит диагноз: "Ишемическая болезнь 
        сердца", хотя признаки, характерные для данного заболевания, не выражены 
        или выражены слабо, и оно причиной смерти в конкретном случае не 
        является.
        Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает 
        метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из 
        организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые 
        часы, я в более поздние сроки - 5 - 7 часов и более, т.е. в фазе 
        элиминации или даже после окончания ее в связи о развившейся сердечной 
        слабостью.
        Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови 
        и моче необходимо учитывать, прежде всего, сведения о времени и дозе 
        употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты 
        гистологического исследования.
        Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии - 
        этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и не специфичны. 
        Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от 
        других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой 
        коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах 
        или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти 
        приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при 
        судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), 
        можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида 
        смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.
        К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа - сине-багровая 
        окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность, 
        век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.
        При внутреннем исследовании - полнокровие и отек сосудистых сплетений 
        желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, 
        неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой 
        оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в 
        области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах - мелкие 
        эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая 
        при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, 
        трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, 
        темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; 
        отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия 
        слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной 
        плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей 
        системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек, и 
        более крупных в надпочечниках (в последних они часто бывают 
        односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются 
        буровато-красные, хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной 
        формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.
        При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и 
        неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов - нарушение 
        проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении 
        сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, 
        плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут 
        встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное 
        полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, 
        селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, 
        что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на 
        фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие 
        альвеол, вплоть до разрыва их стенок.
        Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и 
        эозином выявлялась очаговая и более распространенная фуксиновая 
        дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода 
        "повреждения" миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями 
        коронарных артерий; по-видимому, в генезе их лежат нарушения метаболизма 
        вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических 
        изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации 
        развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и 
        компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит 
        от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в 
        тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление 
        этиловым алкоголем.
        Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым 
        венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями 
        стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и 
        кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. 
        Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех 
        внутренних органах.
        При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной 
        смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы 
        роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления 
        алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не 
        усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив - наличие 
        алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой 
        системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой 
        степени выраженности атеросклероза, наличие алкогольной интоксикации 
        является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой 
        недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при 
        наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, 
        атеросклероза, гипертонической болезни, или их сочетания, если в крови и 
        моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, 
        следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой 
        недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, 
        что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации 
        алкоголя во время сна.
        Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и 
        количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда 
        представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В 
        связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так 
        проведенные биохимические исследования секционного материала при 
        скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого 
        отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых 
        показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти.
        При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются 
        изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся 
        или выраженных зонах ишемии: обнаружено резкое снижение количества 
        гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и, в ряде случаев, полное 
        исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты 
        почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21 - 
        28%, альдолазы на 46 - 49% и лактатдегидрогеназы на 19 - 25%. Вне зон 
        ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, 
        повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов 
        гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание 
        гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а 
        количество молочной кислоты несколько повышено.
        Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании 
        материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. 
        Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена 
        и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого 
        желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и 
        глюкозы до 49 - 51 %. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные 
        изменения обнаружены со стороны печени: в 17 % случаев наблюдалось 
        вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12 % они определялись 
        в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 
        17% случаев их содержание было резко снижено, почти в 10 раз.
        Соответственные результаты были получены и при гистохимическом 
        исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, 
        в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части 
        препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в 
        виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни 
        сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались 
        во всех печеночных клетках.
        Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное 
        содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено 
        изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями 
        на 12%.
        Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы 
        обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 
        26%, в скелетных мышцах - на 22% и в печени - на 23%. Выявлена тенденция 
        к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза - в среднем на 3 
        - 5%.
        При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при 
        остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую 
        ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы.
        Установлено, что при ишемической болезни сердца наблюдается перестройка 
        изоферментного спектра сердечной мышцы, прежде всего в зонах ишемии, а 
        при остром отравлении этиловым алкоголем перестройка изоферментного 
        спектра печени - резкое понижение "печеночной" фракции - ЛДГ-5 и 
        увеличение фракции ЛДГ-2, ЛДГ-З, ЛДГ-4.
        Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в 
        случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого 
        отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии 
        дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них 
        имеет свои характерные показатели углеводного обмена. 


похожие статьи

Гистологические и гистохимические изменения в надпочечниках при острой алкогольной интоксикации / Алисиевич В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1965. — №3. — С. 11-15.

Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса / Павлов А.Л., Богомолов Д.В., Савин А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — №1. — С. 22-25.

Некоторые гистологические критерии поражения почек и печени при смерти от острого отравления этиловым алкоголем / Осьминкин В.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — №1. — С. 18-21.

Изменения сердечных мышечных волокон при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и остром отравлении алкоголем / Капустин А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. — №4. — С. 34-37.

Влияние алкогольной интоксикации на динамику активности ряда ферментов при установлении давности наступления смерти / Мельников Ю.Л., Мирошник Г.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. — №4. — С. 28-31.

Патоморфологические изменения в нервной системе при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности без выраженных органических изменений в сердце / Цветкова Г.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1965. — №3. — С. 9-11.

Определение калия и натрия в миокарде при смерти от острой сердечной недостаточности / Хаит М.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1966. — №4. — С. 20-22.

Выявление расстройств кровообращения в сердце инъекцией туши с желатиной в венечные сосуды / Голубев А.М., Брумштейн М.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1966. — №3. — С. 52-55.

Методика посмертной верификации фибрилляции желудочков как механизма наступления смерти при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе / Корнева Ю.С., Доросевич А.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — №1. — С. 49-52.

Изменения сердечных мышечных волокон при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и остром отравлении алкоголем / Капустин А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. — №4. — С. 34-37.

авторы

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

последние поступления в библиотеку

История развития норм уголовного законодательства России об ответственности за заражение венерической болезнью и ВИЧ-инфекцией / Власюк И.В., Верхушина Н.С. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2015. — №3. — С. 23-27.

Об основном приоритете в судебно-медицинской экспертизе / Попов В.Л. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2015. — №3. — С. 21-23.

Конфликты в практике пластических хирургов при оказании медицинских услуг / Михеева Н.А., Баринов Е.Х., Ромодановский П.О. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2015. — №3. — С. 18-20.

Статистический анализ в судебно-медицинской антропологии / Недугов Г.В., Недугова В.В. — 2007.

Формальные логические системы и их судебно-медицинские применения / Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. — 2009.