Изменения миокарда при тяжелых ожогах кожи и дыхательных путей, сочетающихся с воздействием окиси углерода и дыма

У людей, пострадавших во время пожаров, очень часто обширная ожоговая травма кожных покровов сочетается с ожо­гом дыхательных путей (нагретым дымом, горячим воздухом, пламенем), задушением дымом и воздействием окиси углерода. Патоморфологические и гистохимические изменения сердечной мышцы при таких сочетанных поражениях, к сожалению, почти совершенно не изучены, хотя они представляют определенный интерес как для клиницистов, так и для судебно-медицинских экспертов, которым приходится определять прижизненность термической травмы при исследовании трупов, извлеченных из пламени.

Нами исследован миокард у 48 трупов практически здо­ровых людей, погибших в ранние сроки (до 12 часов) после вышеуказанных комбинированных поражений. Возраст умер­ших колебался в пределах от 9 месяцев до 64 лет, причем поло­вину погибших составляли дети до 15 лет.

Материал для исследования брался через 12—24 часа после наступления смерти. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином по ван Гизону, фуксели-ном по Вейгерту на эластические волокна. Нервные элементы иМ'П'регнировались азотнокислым серебром по Гольджи в моди­фикации Бю'бенета и по методу Бильшовского—Грос. Дезокси-рибонуклеиновая кислота (ДНК) определялась по Фельгену. Кислые мукОполисахариды окрашивались альциановым синим. Для гистохимического выявления кислых мукополисахаридов использовалась также метахроматическая окраска толуидино-вым синим с ферментативным контролем тестикулярной гиалуронидазой. Железосодержащие пигменты открывались реакцией на берлинскую лазурь (по Перлсу).

Мы можем констатировать, что, несмотря на короткий отрезок времени, прошедший с момента возникновения ожогов кожи и дыхательных путей, сочетающихся с воздействием окиси углерода и дыма, до смерти пострадавших, изменения в серд­це наблюдались постоянно. Очень часто сердечная мышца даже макроскопически выглядела измененной. Так, почти всегда отмечалось резкое полнокровие сердца, наличие мелких крово­излияний под эпикардом, в ряде случаев — мутное набухание миокарда.

Гистологические изменения выражались прежде всего в сосудистых расстройствах. Даже у лиц, умерших через несколько минут вследствие тяжелых ожогов, отравления окисью углеро­да и задушения дымом, как правило, наблюдались гиперемия сосудов сердца, стазы в артериюлах, мелкие кровоизлияния в толще миокарда и под эпикардом. В ряде случаев стаз был выражен в резкой степени, и тогда обнаруживались расширенные артериолы, переполненные эритроцитами, очертания кото­рых совершенно не различались. Мелкие вены и капилляры тоже часто были переполнены кровью. Гиперемия артериальной, венозной и капиллярной сети, явления стаза и небольшие пери-васкулярные кровоизлияния имелись и в левом желудочке, и в правом, и в предсердиях.

Следует указать, что изредка, наряду с полнокровными со­судами, разного калибра, встречались и сосуды, находившиеся в спавшемся состоянии. .

Помимо, сосудистых расстройств, нами почти всегда отмечалось и раннее появление дистрофических изменений в мышеч­ных волокнах. Только в 7 случаях очень быстрой смерти сер­дечная мышца была мало изменена. В этих наблюдениях лишь в отдельных небольших участках мышечные волокна представ­лялись слегка набухшими и в них не совсем отчетливо была видна поперечная исчерченность.

В подавляющем же большинстве случаев, в том числе и у детей, мы ясно могли констатировать зернистую дистрофию миокарда, выраженную то более, то менее резко. Значительная часть мышечных волокон была набухшей, не имеющей четких границ. Такие утолщенные волокна часто неравномерно окра-; шивались. Поперечная исчерченность в них нередко отсутствовала. Саркоплазма местами отличалась зернистостью. Ядра мы­шечных волокон в большинстве наблюдений имели обычную форму, окраску и величину. По Фельгену они, как правило, окрашивались очень ярко. Однако в ряде случаев можно было видеть увеличенные, бледно окрашенные и неотчетливо контурирующиеся ядра.

Н. Selye (1951), С. С. Байль (1960) и другие авторы описы­вают эти изменения миокарда как «фуксинофильную дегенера­цию» мышечных волокон.

В некоторых наблюдениях нам встретились небольшие уча­стки некроза мышечной ткани, где волокна сливались в гомо­генную мелкозернистую розовую массу, лишенную ядер. Места­ми были видны фрагментация и распад мышечных волокон.

Указанные дистрофически-некротические процессы условно называют в литературе «повреждениями» миокарда (М. Schle-sinper, L. Reiner, 1955 и др.).

Белковая дистрофия и фрагментация мышечных волокон сердца, как правило, носили очаговый характер. Это важно под­черкнуть потому, что диффузная фрагментация миокарда мо­жет развиться в атональном периоде вследствие неравномерных сокращений мышечных волокон (С. С. Байль, 1960). Естествен­но, такая диффузная фрагментация, представляя собой ато­нальное явление, не может рассматриваться как реакция сердечной мышцы на термический ожог, сочетающийся с задуше­нием дымом и отравлением окисью углерода. Очаговая же фрагментация, как видно из наших наблюдений, может иметь место и до наступления агонии и происходит, по-видимо­му, на почве дистрофических изменений мышечных во­локон'.

В коллагеновых волокнах межтканевых прослоек тоже в ря­де случаев отмечались резкие изменения в виде набухания, раз-волокнения, базофилии. Такие изменения имелись как в стен­ках желудочков, так и предсердий. Часть соединительноткан­ных прослоек между мышечными волокнами красилась по вам Гизону в обычный рубиново-красный цвет, а часть — метахроматически в желто-зеленый. При окраске толуидиновым синим метахромазии стромы, как правило, не наблюдалось. Альциановым синим она обычно не окрашивалась. Только изредка соединительнотканные прослойки, состоящие из рыхло лежащих волокон, метахроматически окрашивались толуидиновым синим в розоватый цвет. Эта метахромазия изчезала при обработке срезов гиалуронидазой. Альциановым синим указанные волокна окрашивались в синевато-зеленоватый цвет, что свидетельствует о возможности накопления кислых мукополисахаридов в межмышечной соединительной ткани.

При импрегнации серебром в интерстиции миокарда изредка, отмечались неравномерные утолщения и местами фрагментация соединительнотканных волокон. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узелков миокарда в некоторых наблюдени­ях обнаруживалось эксцентрическое расположение ядер. Из­редка ганглиозные клетки были вакуолизированы.

В ряде случаев в нервных узелках преобладали изменения со стороны отростков ганглиозных клеток. Последние сильно импрегнировались серебром и иногда заканчивались шаровидными утолщениями. Особенно часто обнаруживалась патология со стороны нервных волоконец, проходящих в эпикарде и в межмышечной ткани. Эти изменения выражались в аргентофилии нейрофибрилл, их набухании и образовании варикозных взду­тий круглой или овальной формы, часто располагающихся друг за другом в виде цепочки.

Иногда имела место очаговая периваекулярная инфильтра­ция стромы клеточными элементами лимфоидного типа. По данным С. С. Вайля (1960), наличие таких лимфоидноклеточных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани не дает права говорить о миокардите. Он неоднократно встречал их в сердце практически здоровых людей и полагает, что они играют определенную роль в межтканевом обмене веществ, участвуют в резорбции продуктов обмена, накопляющихся в межуточной ткани.

Крупные сосуды в строме нередко были заполнены гемоли-зированными эритроцитами. Количество лейкоцитов в сосудах и капиллярах часто было явно повышенным. В просвете сосудов и в цитоплазме мйогих лейкоцитов встречались мелкие чёр­ные частицы копоти.

Таким образом, исследование сердечной мышцы лиц, быстро умерших от тяжелых ожогов кожи и дыхательных путей, соче­тающихся с воздействием на организм окиси углерода и дыма, выявляет не только наличие сосудистых расстройств, но и рано возникающих дистрофически-некротических изменений.

Вышеописанная морфологическая картина должна быть принята во внимание при судебно-медицинской диагностике прижизненности действия пламени.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вайль С. С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца.
2. Л., Медтаз, 1960. SсhIesiпgег М , Reiner L.— Am. J. Path., 1955, 31 -a, 443. Selye H. Annual Report on Stress. Montreal, 1951.