Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай

/ Шалавин И.А. Рогов К.А. Тумаев В.А. Роюк С.П.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012 — №12. — С. 157-162.

Шалавин И.А., Рогов К.А., Тумаев В.А., Роюк С.П. Тромбоз и кровоизлияния огибающей ветви левой венечной артерии: клинический случай

Красногорская городская больница № 1, Московская область Российский университет дружбы народов, г. Москва

 

 

 

 

ссылка на эту страницу

Ишемические заболевания сердца являются наиболее серьезной причиной смертности и заболеваемости среди пациентов с сахарным диабетом, которые имеют риск их развития, в 2–4 раза превышающий в недиабетической популяции, причем риск этот выше среди женщин. Кальциноз сосудов рассматривается в качестве фактора острого коронарного события, поскольку перепад в плотности ткани представляет наиболее уязвимое место для п овреждения. В то же время связи между кальцификацией атеромы и проце ссами, способствующими повреждению бляшки и развитию осложнений, не достоверны.

Высокая распространенность атеросклеротических изменений, обызвествления коронарных сосудов, механизмы повреждения артериальной стенки и участие в них катехоламинов обусловливают актуальность проблемы, необходимость анализа летального исхода.

Пациентка Р., 61 года, доставлена в приемное отделение в крайне тяжелом состоянии. Из анамнеза: сахарный диабет 2-го типа, мастэктомия; в течение недели до госпитализации сахароснижающие препараты не принимала, не поднималась с кровати в связи с сильными болями в правом ко ленном суставе. Объективно: уровень сознания – кома, реагирует на осмотр психомоторным возбуждением; глюкоза крови 31,3 ммоль/л. Тоны сердца пригл ушены, ЧСС 130, АД 80/40 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, сухие хрипы, ЧД 30 в минуту. Несмотря на интенсивную терапию, на четвертый час от поступления по ЭКГ-монитору тахи-брадиаритмия, переходящая в идиовентрикулярный ритм, асистолия. Реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована смерть.

Сформулирован заключительный диагноз:

Основное заболевание. Сахарный диабет 2-го типа, тяжелое течение, декомпенсация с множественными осложнениями. Генерализованный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов сердца (атеросклеротический кардиосклероз, артериальная гипертония), мозга (дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст.), почек.

Осложнения. Прогрессирующая сердечно-легочная, печеночно-почечная недостаточность. НК 2Б, ХПН 2 ст. Застойная пневмония двухст оронняя, ТЭЛА.

Сопутствующие заболевания. Ожирение смешанного генеза. Хронический пиелонефрит, вне обострения.

При патологоанатомическом исследовании: перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Трахея, главные и долевые бронхи проходимы, слизистая оболочка их красная, покрыта желтой густой жидкостью. Легкие тестоватой консистенции, свободно выделяются из плевральных полостей, масса правого легкого 733 г, левого – 690 г. Ткань легких темно-пурпурно-фиолетового цвета, в I, II, IV, VI, X сегментах, преимущественно справа, определяются участки красного цвета размерами до 1,5×1,0 см, поверхность разреза влажная, с нее выделяется обильная светлая пенистая жидкость.

Сердце массой 502 г, размерами 12,0×10,0×7,0 см. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Полости сердца расширены; в правых предсердии, желудочке находятся эластичные свертки крови. Миокард светлокоричневого цвета, дряблой консистенции, в области задней стенки единичные фокусы светло-желтой ткани размером до 0,2×0,3 см. Толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,4 см. Периметр левого предсердно-желудочкового отверстия – 11 см, правого – 12 см; периметр клапана аорты – 7,0, легочного ствола – 8,0 см. Створки аортального клапана белесоватожелтого цвета, эластичные. Створки митрального и трикуспидального клапанов белесовато-серого цвета, гладкие. По периметру левого предсердножелудочкового отверстия субэндокардиальный участок темно-серого цвета 1,0×4,5 см. Коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке кровоизлияния типа гематомы (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда тромбирован на участке длиной 2,5 см. В задней стенке левого желудочка определяется зона миокарда с неравномерным кровенаполнением, очагами бледно-пурпурного цвета до 2,0×0,5 см. Аорта уплотненной консистенции, интима ее серо-желтого цвета, с наличием атеросклеротических бляшек с кровоизлияниями. Печень дряблой консистенции, 31,0×26,0×12,0 см, массой 3300 г; поверхность печени гладкая, передний край закруглен; на разрезе ткань печени однородная, пурпурножелтого цвета. Поджелудочная железа 20,0×3,0×1,5 см, плотная, крупнобугристая, с прослойками жировой ткани; сосуды ее полнокровные.

При гистологическом исследовании: в сердце сосуды микроциркуляции полнокровны, отмечается периваскулярный и интерстициальный отек. В стенках коронарных артерий участки дистрофического обызвествления, местами просветы их стенозированы. В околососудистой ткани склероз, липоматоз, диапедезные кровоизлияния. Под эндокардом очаги кровоизлияний. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Гомогенизация отдельных кардиомиоцитов с исчезновением поперечной исчерченности.

Легкие: эпителий бронхов десквамирован, в слизистой оболочке их расширенные капилляры, периваскулярная лимфолейкоцитарная инфильтрация. Сосуды микроциркуляторного русла расширены, интерстициальный и альвеолярный отек. Межальвеолярные перегородки местами содержат очаги обызвествления. В альвеолах слабо-эозинофильная жидкость, скопления лимфоцитов, макрофагов, единичные нейтрофилы.

Поджелудочная железа: внутри долек выраженный склероз, липоматоз. Определяются фокусы паренхимы с регенераторными изменениями; немногочисленные островки Лангерганса, артериолы гиалинизированные, в периваскулярной ткани кровоизлияния.

Печень: во всех полях зрения выраженный макро-, микровезикулярный стеатоз. Портальные тракты склерозированные, умеренно инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами, местами в стенках кровеносных сосудов очаги обызвествления. Перивенулярно расположенные гепатоциты имеют признаки некротических изменений.

Результаты аутопсии, данные прижизненных лабораторно-инструментальных исследований приводят к патологоанатомическому диагнозу:

Комбинированное основное заболевание: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; тромбоз и кровоизлияния в стенку огибающей ветви левой венечной артерии. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2 степень, III стадия, стеноз до 50 %). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (I21.0).

Фоновое заболевание: сахарный диабет 2 типа (склероз и липоматоз поджелудочной железы), стадия декомпенсации (глюкоза крови 31,3 ммоль/л). Диабетическая макро- и микроангиопатия: атеросклероз аорты (3 степень, III стадия), артерий головного мозга (2 степень, II стадия, стеноз до 25 %), диабетический нефроангиосклероз. Хроническая печеночно-почечная недостаточность (мочевина 32,9 ммоль/л, креатинин 242,1 ммоль/л; АлАТ 160 ед/л, АсАТ 215,9 ед/л).

Осложнения: отек легких, отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: острый геморрагический гастрит. Состояние после мастэктомии справа; метастатическое обызвествление печени, легких, коронарных сосудов сердца. Хронический обструктивный бронхит. Хронический калькулезный холецистит, вне обострения.

Обсуждение

Сахарный диабет связан с высоким риском атеротромботических событий, острая гипергликемия увеличивает свертываемость кро ви и приводит к прокоагулянтному состоянию. Премортальный биохимический анализ крови выявил уровень гликемии 31,3 ммоль/л. При аутопсии коронарные артерии плотные, интима их желтого цвета, содержит атеросклеротические бляшки, стеноз сосуда до 50 %. Огибающая ветвь левой венечной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета, в прилегающей жировой клетчатке гематома (рис. 1). В проекции передней сосочковой мышцы просвет сосуда заполнен обтурирующими тромботическими массами на участке длиной 2,5 см. Таким образом, лабораторные данные и результаты посмертного исследования подтвердили осложненное течение атеросклероза в форме тромбоза и кровоизлияния в стенку коронарной артерии и эпикардиальную клетчатку.

Огибающая ветвь левой венечной артерии с обызвествлением, кровоизлиянием

Рис. 1. Огибающая ветвь левой венечной артерии с обызвествлением, кровоизлиянием

Разрывы венечных артерий представляют объективную сложность для клинической диагностики, поскольку молниеносно развиваются гемоперикард и фатальное нарушение сократительной функции сердца. Описаны случаи благоприятного исхода спонтанных разрывов венечных артерий с использованием селективной коронарографии, эхокардиографии и последующей перевязкой кровоточащего сосуда в комбинации с аортокоронарным шунтированием. При аутопсии перикард гладкий; в полости сердечной сорочки определяется небольшое количество прозрачной светло-желтой жидкости. Эпикард гладкий, блестящий, желтого цвета, содержит жировую клетчатку, располагающуюся по ходу сосудов в бороздах. Огибающая ветвь левой коронарной артерии представлена крошащимися массами серого и коричнево-черного цвета размерами 2,5×1,0×1,0 см, в прилегающей клетчатке гематома. На момент госпитализации тоны сердца приглушены, ЧСС 130 в минуту, артериальное давление составило 80/40 мм рт.ст. Премортальный период характеризовался низкими показателями гемодинамики, распространенный атеросклероз коронарных сосудов в стадии кальциноза может быть связан с повреждением сосудистой стенки и кровоизлияниями.

По данным Charaschaisri W. и соавт., даже малое субэндокардиальное кровоизлияние влияет на сердечную функцию и может быть вовлечено в танатогенез, была показана тенденция к повышению частоты субэндокардиальных кровоизлияний в случаях длительной реанимации и повышенного использования адреналина. В представляемом случае, несмотря на проводимое лечение, уровень артериального давления оставался низким, далее зарегистрирована остановка кровообращения, начаты реанимационные мероприятия с введением адреналина 2,0 мл (дробно), в ходе которых на короткое время удалось восстановить гемодинамически неэффективный ритм с ЧСС 38–40 в минуту. Затем вновь ухудшение: на ЭКГ мониторе асистолия; продолжен непрямой массаж сердца, введен адреналин по 1,0 мл троекратно, атропин по 1,0 мл троекратно, преднизолон 120 мг, сода, продолжена инфузия допамина. Восстановить сердечную деятельность не удалось.

Адреналин обладает большим сродством к β-адренорецепторам, существенно изменяя сопротивление сердечных кровеносных сосудов. Использование адреналина могло способствовать расширению сосудов, окружающих венечные артерии, и кровоизлиянию в эпикардиальную клетчатку. Для оценки давности (момента) кровоизлияния в стенку венечного сосуда и окружающую ткань в описываемом случае необходимо дальнейшее исследование.

В данном наблюдении найденный острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка с тромбозом и кровоизлияниями огибающей ветви левой венечной артерии, гематомой эпикардиальной клетчатки явился морфологическим субстратом развившейся острой левожелудочковой недостаточности – непосредственной причиной смерти. Особенности случая заключаются в выраженной деструкции сосудистой стенки, обширном кальцинозе, кровоизлиянии в эпикардиальную клетчатку на протяженном участке венечной артерии.

Литература:
  1. Азаров, А. А. Факторы, влияющие на результаты коронарного стентирования у пациентов с инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа: дис. … канд. мед. наук. : 14.01.05. – Кемерово, 2011. – С. 14.
  2. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А.О. Шевченко и др. – М.: Реафарм, 2005. – С. 57.
  3. Митрофанова, Л. Б. Ишемическая болезнь сердца (рабочие стандарты патологоанатомического исследования) / Л. Б. Митрофанова, Х. К. Аминева. – М., 2007. – С. 6. – (Б-ка патологоанатома; Вып. 84).
  4. Hyperglycemia: a prothrombotic factor? / B. A. Lemkes, J. Hermanides, J. H. Devries et al. // J Thromb Haemost. – 2010. – Vol. 8. – P. 1663–1669.
  5. Spontaneous rupture of right coronary artery / A. Hansch, S. Betge, A. Pfeil et al. // Circulation. – 2010. – Vol. 121. – P. 2692–2693.

похожие материалы в каталогах

Ишемическая болезнь сердца

похожие статьи

Холинэстеразная активность сердца человека при гипертрофии и инфаркте миокарда / Мельникова А.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1968. — №1. — С. 14-17.

Метод спектрально-селективной лазерной поляриметрии автофлуоресценции эндогенных порфиринов в посмертной диагностике острой ишемии миокарда / Ванчуляк О.Я. // Судебная медицина. — 2016. — №4. — С. 24-26.

Биохимические исследования в диагностике острого инфаркта миокарда и других форм острой ишемической болезни сердца / Авраменко Е.П., Карпов Д.А., Лоскутов Р.О., Дедык В.Ю. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 58-60.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии / Власова Н.В., Асташкина О.Г. — 2010.

Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии с использованием двухуровневого диагностического правила / Власова Н.В., Асташкина О.Г. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №1. — С. 30-35.