Морфологические изменения в паращитовидных железах при ГЛПС

Выраженные морфологические изменения, развивающиеся во внутренних органах при ГЛПС, приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоидизма, гиперкальциурии, гиперфосфатемии (Жарский С.Л., 2001). При этом важную роль в обеспечении кальциево-фосфорного гомеостаза в организме играют не только почки, но и паращитовидные железы. Морфологические изменения в околощитовидных железах при данном заболевании практически не изучены, что и явилось целью настоящего исследования.

Проведено макро и микроскопическое исследование околощитовидных железах у 60 погибших от ГЛПС в возрасте от 19 до 40 лет. В 23 наблюдениях смерть наступила через 3, 6, 7, 10 суток от начала болезни, в 21 - свыше 11 суток, и в 16 - свыше 21 суток от начала клинической манифестации заболевания.

Околощитовидные железы фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону.

В разгар заболевания (летальные исходы до 10 суток) при визуальном исследовании околощитовидные железы обнаруживались вблизи щитовидной железы, или иногда в ее паренхиме. Они представляли собой буроватые уплощенные тельца, мягко-эластичной консистенции, с гладкой блестящей поверхностью с мелкоточечными кровоизлияниями, средняя масса одной составляла (0, 06±0,01) г, размерами от 0,8х0,6х0,3 см на разрезе полнокровные с кровоизлияниями.

При микроскопическом исследовании отмечалось полнокровие сосудов, местами с явлениями стаза, некротические изменения эндотелия, очаги некрозов в паренхиме. В субкапсулярной зоне выявлялись фолликулярные структуры с эозинофильным содержимым. Паренхима желез состояла из тяжей и скоплений эпителиальных клеток: главных и оксифильных паратироцитов. Основную часть занимали мелкие полигональные клетки со слабой светлой оксифильной цитоплазмой в виде тяжей и вытянутых трабекул (75,4 ±3,.4%) с признаками вакуолизации и некрозов. В субкапсулярной зоне выявлялись плотно-прилежащие клетки в виде «палисадника» под капсулой, количество оксифильных паратироцитов – (14,4 ±2,2%). Степень полнокровия сосудов составляла в одном поле зрения (6,56±0,2).

 В более поздний период болезни свыше 11 суток также сохранялось полнокровие сети сосудов на поверхности желез с кровоизлияниями в капсулу, они в основном темно-коричневые, мягко-эластичной консистенции. Средняя масса одной составляла (0, 08 ± 0,01 ) г, размерами от 0,9 х 0,5 х 0,4 см. При гистологическом исследовании отмечались очаговые кровоизлияния и некрозы паренхимы, полнокровные микрососуды с микротромбами. Капсула и строма отечна, стенка сосудов разрыхлена. Количество главных паратироцитов уменьшено (69,4 ±2,.9%), ацидофильных клеток (10,2 ±1,5%). Степень полнокровия сосудов составляет в одном поле зрения (7,11±0,3). Также выявлялись фолликулярные образования с коллоидом розового цвета.

Свыше 21 суток от начала болезни суток отмечалось полнокровие, очаговые кровоизлияния в капсулу желез, увеличение массы (0, 06 ± 0,01), размеров 0,7х0,5х0,2 см. При микроскопическом изучении наблюдались очаговые кровоизлияния и некрозы паренхимы, полнокровные сосуды. Капсула и строма отечна, стенка сосудов разрыхлена, отечна. Количество главных паратироцитов уменьшено (65,8 ±4,9%), ацидофильных клеток (6,2 ±1,6%). Степень полнокровия сосудов составляла (8,3±0,2). Иногда обнаруживались фолликулоподобные эпителиальные структуры, очаги склероза стромы.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что в разгар ГЛПС (до 10 суток от начала заболевания) в паращитовидных железах развиваются альтеративно-деструктивные процессы с поражением микрососудов, дискомплексацией паренхиматозных клеток с признаками повышения их функции, которые в дальнейшем (до 20 суток и более) сменяются формированием очагового склероза с признаками угасания функциональной активности.