О состоянии сосудов Тебезия при скоропостижной смерти

Поскольку многие авторы говорят о возможности компенсаторной роли сосудов Тебезия при недостаточности венечных артерий сердца, мы решили подвергнуть этот вопрос специальному исследованию.

Были изучены сосуды Тебезия при травматическом шоке, эндокардитах, эмфиземе легких, гипертонической болезни, атеросклерозе и инфарктах миокарда (всего 82 наблюдения). Материал распределялся следующим образом: инфаркт миокарда — 35 случаев, атеросклероз венечных артерий сердца — 10 , гипертоническая болезнь — 9, эмфизема легких — 9, эндокардиты — 8, травматический шок — 11 случаев.

Микроскопически было исследовано 89 левожелудочковых сосудов Тебезия, 72 правожелудочковых, 30 сосудов Тебезия в левом предсердии, 23 — в правом (всего 214 сосудов).

Желудочковые сосуды Тебезия у молодых практически здоровых людей имеют вид узких сосудистых щелей, выстланных эндотелием, покоящимся на мышечных волокнах миокарда при слабо выраженной эластично-коллагеновой прокладке. Эти сосудистые щели представляют собой так называемые синусоиды, которые, многократно ветвясь, образуют крупные лакунарные полости с различной степенью кровенаполнения и широко дренируют миокард.

Рис. 1. При хронической аневризме сердца в зоне омозолелостей эндокарда открываются сосуды Тебезия (увеличено).

При ревматических эндокардитах можно было наблюдать воспалительную инфильтрацию стенки желудочковых сосудов. В ряде случаев параллельно с воспалительной инфильтрацией отмечались пристеночные тромбы. Иногда имели место эмболия и тромбоз желудочковых сосудов Тебезия. Как исход ревматизма отмечался периваскулярный склероз по ходу сосудистых щелей и устий желудочковых сосудов. В обоих предсердиях тебезиевы вены при ревматизме значительно склерозированы; порой наблюдались тромбоз и воспалительная инфильтрация их.

При эмфиземе легких был выражен склероз правожелудочковых сосудов Тебезия. При гипертонической болезни микроскопически обнаружены явлеия склероза аналогичных левожелудочковых сосудов.

При атеросклерозе отмечена картина склероза преимущественно левожелудочковых сосудов Тебезия; в части случаев имели место резкие степени склероза, доходившие до облитерации. Местами наблюда лась картина пристеночного тромбоза левожелудочковых сосудов.

Весьма значительные изменения в сосудах Тебезия были обнаружены при инфаркте миокарда. В случаях свежих миомаляций некрозу подвергаются стенки синусоидальных полостей. При старых же инфарктах в условиях фиброза левожелудочкового эндокарда имели место случаи тромбоза, а также процессы резкого склероза, доходившие до облитерации левожелудочковых сосудов Тебезия. Местами, особенно при хронической аневризме сердца, в зоне омозолелости эндокарда отмечено образование новых синусоидов с выходом их в полость левого желудочка (рис. 1 и 2). Поскольку зона хронической аневризмы характеризуется наличием вновь образованных сосудов Тебезия, открывающихся в полость левого желудочка, позволительно высказаться в пользу возможности компенсаторной роли сосудов Тебезия.

Для того чтобы составить себе представление о функциональных возможностях желудочковых сосудов Тебезия, нужно прежде всего коснуться численного соотношения их. При микроскопическом исследовании установлено, что сосуды Тебезия в предсердиях представлены типичными венозными стволами. От среднего количества, исчисляемого приблизительно до 15 устий для каждого предсердия, могут быть уклонения в сторону уменьшения на почве склероза пристеночного эндокарда, обусловливающего облитерацию отдельных устий названных сосудов. Изучая сердца практически здоровых молодых людей, погибших от травм, мы обычно могли отметить в левом желудочке до 10 устий, тогда как правожелудочковых сосудов Тебезия было до 5. В обоих предсердиях наблюдалось одинаковое количество (15) устий. Позднее нами был констатирован более широкий диапазон колебаний числа сосудов: в отдельных сердцах можно было насчитать до 20 левожелудочковых или до 12 правожелудочковых; мы убедились в том, что индивидуальные количества сосудов колеблются в широких пределах. Необходимо подчеркнуть, что исчисления проведены нами при изучении внутренней поверхности сердца в натуральном виде, без раздвигания складок эндокарда и межтрабекулярных пространств в желудочках и без учета в предсердиях мельчайших устий у оснований гребенчатых мышц и между ними, где счет устий затруднен в силу маскированности их.

Рис. 2. В зоне омозолелостей эндокарда отмечено образование новых синусоидов с выходом их в полость левого желудочка. Окраска гематоксилин-эозином. Среднее увеличение.

Если желудочковые сосуды могут быть капиллярными стволами, то при ряде условий допустима возможность расширения их до размеров, видимых простым глазом, что позволяет учесть большее количество устий. Если желудочковые сосуды располагаются в межтрабекулярных промежутках, то расширение последних (например, в плохо сократившемся сердце) делает доступным простому глазу ранее скрытые здесь сосуды; это обстоятельство также позволяет учесть больше устий.

Напротив, склеротическое изменение пристеночного эндокарда должно уменьшить число сосудов Тебезия, поскольку при этом может иметь место облитерация устий.

Индивидуальные колебания числа устий желудочковых сосудов (100 наблюдений) представлены в таблице.

Из таблицы видно, что в левом желудочке чаще всего можно насчитать от 10 до 20 устий сосудов Тебезия; лишь в 5 случаях число их было выше 20. Преобладание тех или иных (право- или левожелудочковых) сосудов Тебезия не удалось строго увязать ни с весом сердца, ни толщиной соответствующего желудочка или какими-либо другими показателями.

Увеличенное количество сосудов Тебезия (до 20 отверстий) в ряде наблюдений относилось к случаям атеросклероза коронарных артерий.

Такое число отверстий не укладывается в рамки только индивидуальной вариации так называемой нормы.

Скорее всего при постепенном и частичном выключении коронарных артерий имеется действительное увеличение числа желудочковых сосудов, которые, вероятно, могут играть  некоторую компенсаторную роль в случаях атеросклероза коронарных артерий сердца.

Мы предприняли попытки пересчитать площадь сечения устий сосудов Тебезия по отношению к площади сечения соответствующей коронарной артерии. Арифметические выкладки свидетельствуют о том, что площадь желудочковых сосудов Тебезия приближается к площади сечения коронарной артерии только в том случае, если устья сосудов Тебезия достигают более крупных размеров. В тех же случаях, когда диаметр их достигает долей миллиметра, общая площадь сечения сосудов Тебезия (встречающихся в пределах 10—15 устий) достигает лишь Vs площади сечения коронарной артерии. Следует, однако, иметь в виду, что часть сосудов скрыта в межтрабекулярных промежутках, где их невозможно учесть, а некоторые из них могут быть невидимы простым глазом.

Возвращаясь к вопросу о компенсаторной роли сосудов Тебезия, следует отметить, что иногда при остром инфаркте миокарда можно видеть численную недостаточность их, т. е. инфаркт миокарда в ряде случаев возникает при сочетании недостаточности коронарных сосудов и сосудов Тебезия.

При острых сосудистых расстройствах (тромбоз или спазм коронарных артерий) синусоиды как резервная, нефункционирующая система не в состоянии сразу играть компенсаторную роль. Лишь после известной тренировки, в условиях повторяющихся спазмов коронарных артерий можно допустить постепенное расширение ранее существовавших сосудов Тебезия и увеличение их числа, отмечаемое в ряде случаев атеросклероза. Возможно, что благоприятный эффект покоя и постельного режима, назначаемого больным с инфарктом миокарда, объясняется отчасти и тем, что с течением времени в некротически измененных участках сердечной мышцы происходит возникновение новых сосудов Тебезия.

Имеющиеся у нас материалы позволяют говорить о том, что возникновение новых сосудов Тебезия осуществляется по общим законам, известным в гистологии.

Молодая соединительная ткань, богатая клеточными элементами, всегда может быть потенциальным источником развития капиллярной сети. При этом отдельные капиллярные петли то образуются и наполняются кровью, то запустевают и подвергаются обратному развитию (А. А. Заварзин, С. И. Щелкунов). Подобную картину образования новых капилляров и синусоидальных щелей нередко можно видеть в зоне хронической аневризмы миокарда.

Появление же новых синусоидов является очень важным, поскольку в ранее опубликованных нами материалах демонстрировались факты смыкания синусоидов с артериальными ветвями (рис. 3).

Можно полагать, что наличие этого прямого анатомического пути, соединяющего камеру желудочка сердца с артериями миокарда, составляет основу компенсаторной роли сосудов Тебезия при недостаточности коронарных артерий сердца.

Однако компенсаторные возможности сосудов Тебезия имеют свои пределы. С течением времени в синусоидах могут нарастать процессы склероза; последующая же облитерация сосудов Тебезия может способствовать рецидиву инфаркта миокарда.

Если инфаркт миокарда в ряде случаев возникает при сочетании недостаточности коронарной системы и тебезиевых сосудов, то это же положение об универсальной недостаточности вообще сосудистой системы миокарда можно выдвинуть и в отношении случаев скоропостижной смерти.

Рис. 3. Артерия миокарда смыкается с синусоидой. Окраска фукселином на эластические волокна.

Действительно, прозекторская практика учит, что, в частности, при разрывах сердца нередко имеется мелкая трабекулярная сеть желудочков и малое число здесь сосудов Тебезия. В этом отношении показательным может быть одно из наших наблюдений.

Больной Р., 67 лет. На протяжении 5 лет отмечается одышка посте физического напряжения, сердцебиение, отеки на ногах. На протяжении последнего месяца появились колющие боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку. По по воду усиления этих симптомов был госпитализирован. Из перенесенных заболевании отмечена малярия, сыпной тиф. паратиф. Смерть внезапная на 4-й день после поступления в клинику.

Патологоанатомический диагноз: обший атеросклероз с преимущественным поражением аорты и коронарных сосудов сердца, кардиосклероз, разрыв сердца, тампонада сердца.

Сердце 12×13 см. Толщина стенки левого желудочка 18 мм, правого — 9 мм. В коронарных артериях имеются немногочисленные атеросклеротические бляшки. В левом и правом желудочках обнаружено по 5 точечных сосудов Тебезия. В левом предсердии — было 2 сосуда Тебезия диаметром до 1 мм, в правом предсердии — один сосуд Тебезия диаметром до 1 мм и 4 сосуда точечных размеров.

При окраске пикрофуксином точечного тебезиева сосуда, расположенного в области выносящего тракта, обнаружено, что стенка выстлана эндотелием, покоящимся на тонкой соединительнотканной основе. В просвете сосуда имеется кровь. В одну из стенок этого сосуда впадает капилляр, просвет которого выполнен кровью. При окраске фукселином обнаружены местами огрубевшие, местами тонкие эластические волокна, входящие в состав стенки этих сосудистых образований. Описываемые сосудистые образования смыкаются с артерио-венозными анастомозами, довольно многочисленно представленными в субэндокардиальных участках. В миокарде отмечается картина внутрипучкового интерфасцикулярного и периваскулярного склероза (рис. 4). При окраске гематоксилин-эозином правожелудочкового точечного сосуда, расположенного у клапанов легочной артерии, обнаружены ветвящиеся узкие сосудистые щели. В просвете последних имеется кровь. Стенка этих образований выстлана эндотелием. Отмечается периваскулярный склероз. В миокарде имеется умеренно выраженная картина кардиосклероза. При окраске фукселином сосуда в левом предсердии обнаружен выход зевы в полость левого предсердия. При окраске гематоксилин-эозином и фукселином сосуда в правом предсердии обнаружен выход многократно ветвящейся тонкостенной вены.

Таким образом, разрыв сердца имел место в условиях атеросклеротического кардиосклероза при малом количестве желудочковых сосудов Тебезия. Это означает, что разрыв сердца в данном конкретном случае возник в условиях содружественной недо- статочности коронарных сосудов и тебезиевых сосудов.

Рис. 4. Синусоид открывается на эндокарде левого желудочка. Окраска фукселином на эластические волокна

При этом следует подчеркнуть, что сосуды Тебезия имеют большое значение не только в условиях хронической коронарной недостаточности. Особое значение могут иметь правожелудочковые сосуды в условиях острой травматической смерти. Например, Е.Л. Лащетко описывает жировую эмболию правожелудочковых сосудов Тебезия в условиях эксперимента и острой травматической смерти. Наконец Ф.В. Шурмин на большом материале подтверждает патогенетическое значение синусоидального полнокровия в происхождении субэндокардиальных кровоизлияний.

Таким образом, все изложенное свидетельствует о том, что судебно-медицинскому эксперту, нередко решающему сложные вопросы кардиопатологии, необходимо всегда учитывать большое танатологическое значение, которое может иметь нарушение циркуляции крови по сосудам Тебезия.