вход
закрыть
Судебно-медицинская библиотека

Определение давности повреждения мягких тканей

/ Фролова И.А. Асмолова Н.Д. Назарова Р.А.  — 2007.

Фролова И.А. Определение давности повреждения мягких тканей при механической травме по морфологическим критериям : Информационное письмо / Ирина Александровна Фролова и [др.] —  Москва, 2007.

В письме говориться об определении давности возникновения повреждения в мягких тканях и внутренних органах.
Уважаемые коллеги в письме допущена опечатка: стоят инициалы Фролова А.И., а на самом деле автора зовут Фролова Ирина Александровна (благодарим за внесенную поправку участника нашего форума под ником umar)

ссылка на эту страницу

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ БЮРО
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

ИНФОРМАЦИОНННОЕ ПИСЬМО

«ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ»

Москва, 2007г.

3

«ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ»

(составлено А.И. Фроловой, Н.Д. Асмоловой, Р.А. Назаровой)

Вопрос об определении давности возникновения повреждения в мягких тканях и внутренних органах является одним из наиболее важных в судебной медицине. В его решении большую, а иногда и основную роль играет гистологический метод исследования. При этом исследовании выявляются и оцениваются реактивные изменения, которые возникают в различные сроки посттравматического периода.

Правильная их оценка невозможна без понимания динамики и особенностей ответных реакций и процессов, развивающихся в организме после травмы. Характер и степень выраженности таких изменений зависят от многих причин, что создает значительные трудности при их оценке. Известно, что оценивать реактивные изменения применительно к срокам их возникновения следует очень осторожно. Это объясняется, прежде всего, особенностями течения травматического процесса в различных тканях, структурах, органах, при различных состояниях организма к моменту травмы (стресс, алкогольное опьянение, заболевания) и после нее (переохлаждение, малокровие, черепно-мозговая травма и т. д.) Некоторые постгравматические процессы протекают иначе у детей и людей преклонного возраста.

Влияют на темпы развития посттравматического процесса и проведенные лечебные манипуляции в условиях стационара.

Имеет значение локализация травматического процесса. Так, согласно литературным данным, течение реактивного процесса различно в мягких тканях головы, грудной клетки, нижних конечностей. Это подтверждается результатами исследований, проведенных в гистологическом отделе ГУ БЮРО СМЭ МЗ МО, когда, например, был выявлен и проанализирован своеобразный характер клеточного инфильтрата в зоне травматических кровоизлияний в межреберных мышцах из области переломов ребер.

Таким образом, очень сложно установить давность повреждения с учетом совокупности всех приведенных факторов. В литературе имеет место минимальная информация о морфологических аспектах влияния каждого из факторов, а тем более их совокупности. Поэтому для определения давности повреждения используют морфологические признаки течения реактивного процесса при условно принятой «нормальной реактивности организма» с учетом каждого случая.

В литературе, посвященной данной теме, авторы приводят различные критерии определения давности повреждений. Эти данные разнообразны, иногда носят противоречивый характер. Например, сроки появления гемосидерофагов, по данным у различных авторов, колеблются от одних суток до пяти дней. Часть предлагаемых критериев, на наш взгляд, являются необоснованными. Например, определение давности кровоизлияния по изменению окраски и формы эритроцитов.

Морфологические критерии по оценке микроскопических изменений в мягких тканях при повреждениях, используют в работе эксперты гистологического отдела ГУ БЮРО СМЭ МЗ МО, предложенные в монографии В.Г. Науменко и Н.А. Митяе-вой « Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине», Достоверность данных критериев подтверждена большим практическим опытом данной лаборатории.

Одним из часто встречающихся объектов судебно-медицинского исследования является механическая травма. Характер повреждений зависит от вида травмы и травмирующей силы. Механические повреждения разнообразны - это ссадины, раны различной глубины, причиненные тупыми и острыми предметами, переломы костей. При этом любые повреждения всегда сопровождаются наличием кровоизлияний, размеры которых могут быть различными, зависящими от калибра поврежденного сосуда, принадлежности его к венозной или артериальной системе. В некоторых случаях кровоизлияния являются самостоятельными повреждениями. Так, при воздействии на кожу твердых предметов она остается неповрежденной, а повреждаются подлежащие ткани с развитием в них кровоизлияния. Такое кровоизлияние в судебно-медицинской практике называется кровоподтеком. В основу макроскопической диагностики давности кровоподтека положено изменение его цвета, связанное с динамикой изменения гемоглобина при разрушении эритроцитов.

Время изменения цвета кровоподтека зависит от таких факторов, как количество излившейся крови и глубина кровоизлияний. В первые часы излившаяся кровь содержит оксигемоглобин, что придает кровоподтеку багрово-красный цвет. Этот период длится около 2-4 часов. Затем оксигемоглобин переходит в восстановленный гемоглобин и в течение следующих 6-12 часов приобретает сине-багровую окраску. К концу первых суток, на вторые сутки восстановленный гемоглобин переходит в метгемоглобин, что придает кровоподтеку сине-фиолетовую окраску. В последующие 5-6 суток в очаге кровоизлияния образуется биливер-дин, что обеспечивает зеленоватый оттенок кровоподтека. Через неделю по краям кровоподтек приобретает желтоватый оттенок за счет образования билирубина и гемосидерина. В течение десяти дней кровоподтек в различных его участках может иметь различную окраску - «цветение кровоподтека». Через две недели, на стадии желтой окраски, кровоподтек исчезает.

Таким образом, по цвету кровоподтека эксперт-танатолог может лишь предположительно судить о его давности. Других более достоверных макроскопических критериев определения давности кровоизлияний нет. В этом случае помогает гистологический метод исследования, основанный на выявлении микроскопических критериев течения реактивного процесса.

Суть реактивного процесса заключена в том, что при механическом повреждении тканей и органов организм человека способен как единое целое отвечать генетически заложенными реакциями, адекватными силе воздействия. Это обусловлено реактивностью организма. Одной из таких реакций является ВОСПАЛЕНИЕ.

ВОСПАЛЕНИЕ — это местная реакция организма в ответ на локальное повреждение тканей и органов различными раздражителями. При этом по мнению многих исследователей данной проблемы, стереотипность воспалительной реакции не зависит от повреждающих факторов.

Воспаление — это многофазный последовательный процесс, развивающийся по определенной закономерности. Это свойство и используется для определения давности повреждений. За основу берутся наиболее достоверные признаки.

Комплекс сосудисто-тканевых реакций в очаге повреждения при травме развивается без участия микроорганизмов. Такое воспаление называют по разному: асептическим, реактивным, травматическим. В этот процесс вовлечены соединительная ткань с участком терминальной сосудистой сети, а также плазма и клетки крови. Основными фазами воспаления являются АЛЬТЕРАЦИЯ, ЭКССУДАЦИЯ и ПРОЛИФЕРАЦИЯ. На протяжении всего воспалительного процесса происходит смена клеточных популяций. Иногда очень сложно сказать, где заканчивается каждая из фаз и начинается следующая. Как отметил А.Б. Шехтер, «выраженность каждого этапа воспалительного процесса при нормальной реактивности организма определяется интенсивностью предыдущего».

АЛЬТЕРАЦИЯ — это повреждение тканей и органов. При механической травме происходит прямое воздействие повреждающего фактора на ткани. Альтерация является пусковым моментом комплекса последующих процессов. При механическом повреждении тканей происходит высвобождение множества биологически активных веществ (медиаторов воспаления).

При этом высвободившиеся медиаторы вызывают местную реакцию микроциркуляторного русла, всасываясь в кровь, способствуют включению общего нейрогуморального механизма, обеспечивающего адекватный ответ организма в целом на раздражение (повреждение).

Основными биологически активными веществами являются гистамин , брадикинин и серотонин. Основное их действие направлено на повышение проницаемости стенок сосудов. Другие медиаторы выделяются позже в течение всего периода воспалительного процесса.

Первой реакцией на повреждение является сосудистая реакция в виде рефлекторного спазма. Продолжительность этого периода различная. На смену спазма приходит дилатация сосудов с притоком крови в эту зону и развитием полнокровия. Ток крови замедляется, развиваются эритростазы . Сосудистые реакции не имеют определенной временной закономерности и поэтому иногда трудно уловимы. В связи с этим они не могут быть использованы как критерии для определения давности.

Биологически активные вещества, действуя на сосудистую стенку, тем самым, как уже было сказано, способствуют повышению сосудистой проницаемости. При этом происходит выход плазмы с развитием отека тканей. С этого момента развивается фаза ЭКССУДАЦИИ. Время появления отека и его распространенность могут быть различными. Параллельно в просветах сосудов выявляются эритростазы, а впоследствии и лейкостазы. Первые лейкостазы появляются через 30-40 минут с момента возникновения повреждения.

Впоследствии, при продолжающемся действии на стенку сосудов биологических веществ, сосудистая проницаемость резко повышается. С этим связано развитие процесса хемотаксиса (выход лейкоцитов в периваскулярное пространство, движение лейкоцитов в очаг повреждения). Движение лейкоцитов в очаг повреждения обеспечивается особыми веществами. Следует заметить, что лейкоциты сами по себе способны вырабатывать вещества, которые регулируют количество самих лейкоцитов в очаге воспаления.

С выходом в периваскулярное пространство лейкоцитов начинается фаза клеточных реакций, первым этапом которой является лейкоцитарная реакция. Обычно она развивается примерно через час с момента возникновения повреждения. Вышедшие из сосудистого русла лейкоциты продвигаются в зону повреждения. Со временем количество лейкоцитов в очаге повреждения и вокруг него увеличивается и через несколько часов их насчитывается уже десятки и сотни.

Основной функцией лейкоцитов является распознавание микроорганизмов и их фагоцитирование. Поэтому лейкоциты называют микрофагами. При асептическом воспалении, когда микроорганизмы отсутствуют в зоне повреждения, лейкоциты выполняют ограничительную и очистительную функцию. Вне сосудистого русла лейкоциты живут в течение 6-8 часов. Распадаясь, лейкоциты высвобождают активные гидролитические ферменты, способствующие разрушению поврежденных элементов мягких тканей, расположенных в зоне кровоизлияния, с развитием их некроза. Морфологическая картина некроза определяется примерно через 6-8 часов после повреждения. Кроме того, есть данные об участии гидролитических ферментов лейкоцитов в процессе изменения излившейся крови и формирования свертка.

Для ограничения зоны повреждения через 12-20 часов лейкоциты концентрируются по краю кровоизлияния, формируя лейкоцитарный вал. Через сутки, иногда позже, количество лейкоцитов, как правило, значительно уменьшается, и в последующем они исчезают из поля воспаления. При этом параллельно уменьшаются гиперемия и отек.

Клеточная реакция при воспалении - саморегулирующаяся система: при уменьшении количества одной группы клеток появляются другие клетки. Параллельно с лейкоцитарной реакцией развивается и фаза пролиферации.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ — это размножение клеток и трансформация одних клеточных форм в другие. В этой фазе в очаге повреждения появляются клетки макрофагального типа. Макрофаги, это активно фагоцитирующие клетки, обладающие как морфологическим, так и функциональным полиморфизмом. Они делятся на гематогенные и гистиогенные (тканевые). Гематогенные макрофаги трансформируются из моноцитов крови, мигрирующих из просвета сосудов позже лейкоцитов, и определяются в лейкоцитарном инфильтрате примерно через 12 часов и позже.

К гистогенным макрофагам относятся альвеолоциты, выстилающие просвет альвеол в легком, ретикулоэндотелиальные клетки в печени, мезотелиоциты серозных полостей, остеокласты в костях. В связи с изучением реактивных процессов в мягких тканях для нас особый интерес представляют гистиоциты - макрофаги соединительной ткани. Все эти клетки, обычно находящиеся в спокойном состоянии, при воспалении активизируются, становятся подвижными. Гистиоциты выявляются на вторые сутки с момента возникновения кровоизлияния. Они рассеяны в массах крови и располагаются по краю кровоизлияния, имеют округлую и вытянутую форму, светлую цитоплазму.

Функции макрофагов различные. Основными из них являются: фагоцитарная и секретирующая. Фагоцитарная активность проявляется поглощением фрагментов распадающихся лейкоцитов, эритроцитов, а также некротизированных мягких тканей, поврежденных при травме. В этом процессе в основном участвуют моноцитарные макрофаги. Секреторная активность проявляется выработкой биологически активных веществ, стимулирующих процесс пролиферации таких клеток, как фибробласты, которые участвуют в процессе организации. В связи с этим, макрофаг является одной из главных клеток, регулирующих переход от воспалительного процесса к восстановлению тканей. Помимо этого, макрофаги способствуют восстановлению окислительно-восстановительных процессов в зоне повреждения.

В зоне кровоизлияния макрофаги активно участвуют в процессе резорбции (рассасывания) распадающихся эритроцитарных масс. Распад эритроцитов начинается уже в первые сутки, с процесса разрушения гемоглобина. Появляющиеся в зоне кровоизлияния на вторые - третьи сутки макрофаги, поглощают распадающийся гемоглобин и остатки эритроцитов. Внутриклеточно происходит образование железосодержащего пигмента - гемосидерина. Клетки-макрофаги, содержащие гемосидерин, называются гемосидерофагами (сидерофагами). Для выявления гемосидерина применяется специальная окраска по Перлсу. В результате применения этой методики происходит зеленоватое окрашивание железосодержащего пигмента.

Первые гемосидерофаги обычно выявляются на третий - четвертый день. При этом отмечается нежно-зеленоватое окрашивание цитоплазмы гемосидерофагов. В течение последующих дней окрашивание цитоплазмы гемосидерофагов становится более интенсивным, а в дальнейшем в ней появляются зерна гемосидерина. НА третьей неделе (на 17-18 день по данным Н.А. Митяе-вой ) макрофаги разрушаются, и зерна гемосидерина оказываются свободно лежащими в ткани.

Процесс резорбции кровоизлияния может быть различным по давности - от двух недель до одного месяца. Это в основном зависит от распространенности кровоизлияния. При полном рассасывании кровоизлияния иногда на его месте остаются в течение продолжительного срока (месяцы и годы) глыбки внеклеточного гемосидерина.

Лимфоциты - это биологически активные клетки, выполняющие функцию формирования иммунного ответа при банальном воспалении, реагирующие на внедрение чужеродного агента. При асептическом воспалении лимфоциты играют минимальную роль. Они определяются в очаге асептического воспаления в отдельных случаях, например, при гиперреактивности человека на повреждения любого характера (в том числе на травму).

Итак, продукты тканевого распада подвергаются расщеплению и макрофагальной резорбции. Разнообразные клетки в очаге травматического реактивного процесса, вьшолняя специфические функции, постепенно исчезают. При повреждениях мягких тканей на поле воспаления преобладающей клеткой становится фиброб-ласт, выполняющий восстановительную функцию. Фибробласты определяются вокруг сосудов на 2-3 сутки. На четвертые-седьмые сутки отмечается активные признаки процесса организации в форме врастания фибробластов-фиброцитов в виде цепочек в зону повреждения, с последующим формированием соединительнотканных волокон. При не осложненном течении регенераторного процесса примерно через две недели происходит созревание грануляционной ткани с формированием рубца.

В тех случаях, когда процессы резорбции и организации идут вяло, или очаг кровоизлияния (например, при наличии гематомы) больших размеров, отмечается формирование соединительнотканной капсулы вокруг кровоизлияний.

В случаях присоединения банального воспаления экссудативная фаза с нарастающим количеством лейкоцитов может удлиняться на неопределенный срок, отодвигая фазу пролиферации. При этом течение воспалительного процесса зависит не только от распространенности механического повреждения, реактивности организма, но и от вида инфекционного агента. Поэтому в этом случае временное течение воспалительного процесса предсказать невозможно.

Большое значение для изменений в зоне травматического очага имеет топография кровоизлияний. В связи с этим очень показательным примером является своеобразный характер реактивных изменений в зоне травматических кровоизлияний в межреберных мышцах, в том числе взятых из области переломов ребер.

В исследованном материале в ряде случаев обращало на себя внимание:

  1. Большая интенсивность лейкоцитарной реакции по сравнению с мягкими тканями из других участков тела;
  2. Наличие среди лейкоцитов незрелых клеточных форм;
  3. Несколько необычное расположение лейкоцитов.

Это могли быть кучные скопления лейкоцитов, располагающиеся как в самом кровоизлиянии (в массе эритроцитов), так и в перифокальной зоне кровоизлияния, а иногда и на отдалении от него. При малом увеличении микроскопа они иногда выглядели как густое скопление «синих» ядер.

С целью объяснения установленных особенностей изучена соответствующая литература и получена следующая информация. Кроветворным в организме человека является только красный мозг, располагающийся, в основном, в губчатом веществе ребер и грудины. Миелоидная ткань (костный мозг) состоит из соединительнотканной стромы и свободных клеток крови на различных стадиях формирования. Костный мозг располагается в костной полости, и именно костная полость облегчает образование клеток крови и способствует их выходу в кровоток. В костной полости возможно накопление лишь ограниченного числа клеток крови. И по мере их формирования они вынуждены выходить в кровяное русло.

Несмотря на то, что кость и заключенный в ней костный мозг представляют собой разные органные системы, их сосудистые сети во многих отношениях связаны друг с другом, а также с сосудами окружающих тканей.

Костный мозг снабжается кровью посредством сосудов, проникающих через надкостницу в специальные отверстия в компактном веществе кости. Войдя в костный мозг, артерии разветвляются на артериолы, которые сначала переходят в узкие капилляры, а затем продолжаются в широкие тонкостенные, с щелевидными порами синусоиды. Их диаметр 10-14 мкм, в то время как диаметр капилляров 2-4мкм. Из синусоидов кровь собирается в центральную вену.

Синусоиды представляют собой истинный обменный отдел костного мозга, где кровоток часто бывает очень медленным из—за большой площади поперечного сечения. Их стенки тонкие и фрагментированы, так что просветы широко контактируют с вне-сосудистым пространством, с окружающей ретикулярной тканью костного мозга, где располагаются развивающиеся клетки крови. Таким образом, есть условия для практически свободного обмена между внутрисинусоидальным и внесосудистым пространством. Поэтому вновь образовавшиеся форменные элементы крови поступают в синусоиды без особых затруднений.

При этом не происходит спадения тонкостенных сосудов, хотя на них оказывается давление со стороны растущей популяции клеток крови.

Это объясняется тем, что в синусоидах гидростатическое давление несколько повышено вследствие того, что диаметр выносящей вены меньше по сравнению с диаметром артерии.

Вены костного мозга - тонкостенные, имеют большой диаметр, не снабжены мышечными волокнами, прикреплены к окружающей костномозговой паренхиме (зияют).

В процессе созревания гранулоциты депонируются в красном костном мозге, где их насчитывается в 3 раза больше, чем эритроцитов, и в 20 раз больше, чем гранулоцитов в периферической крови. При этом в костном мозге имеется большой пул зрелых лейкоцитов. Возможно, это объясняется тем, что время пребывания лейкоцитов в кровяном русле составляет около 8-12 часов, после чего они выходят из мелких сосудов в соединительную ткань, где в свою очередь живут около 6-12 часов. Для восполнения их в крови необходим их больший запас, большее накопление в костном мозге. В отличие от лейкоцитов эритроциты живут в крови в течение нескольких месяцев.

Таким образом, при травме грудной клетки с кровоизлияниями в мягкие ткани и переломами ребер происходит повреждение сосудов мягких тканей (в частности вен) и ткани костного мозга. Особенности строения сосудистой сети (общее кровоснабжение костной ткани, кроветворной ткани, а также окружающих мягких тканей), скопление клеток крови в синусоидах с преобладанием здесь гранулоцитов, готовых для поступления и поступающих в общий кровоток, околосинусоидное расположение созревающих клеток белой крови и зрелых гранулоцитов дают основание считать, что в зону повреждения (кровоизлияния) в момент травмы и даже посмертно из сосудов и костного мозга может поступать и поступает то и или иное, иногда значительное, количество лейкоцитов. Среди них могут быть, а могут и отсутствовать незрелые клеточные формы.

Это может создать впечатление развившейся лейкоцитарной реакции той или степени выраженности, а следовательно, дать ложное основание для установления прижизненное™ и давности исследуемого повреждения.

Чтобы правильно оценить лейкоцитарную инфильтрацию в области кровоизлияний в межреберных мышцах, особенно располагающихся в области переломов ребер, и объективно использовать морфологические данные для высказывания о прижизненное™ и давности возникновения повреждения необходимо:

  1. Тщательно исследовать принадлежность и степень зрелости клеток.
  2. Оценивать особенности их расположения (кучность или диффузность).
  3. Отмечать особенности локализации клеточных инфильтратов (в массе эритроцитов, перифокально от кровоизлияний, на удалении от них).
  4. Давать количественную оценку клеточным скоплениям.

ВЫВОД:

Таким образом, в зоне повреждения (кровоизлияния) развиваются реактивные процессы в виде вазомоторных, воспалительных и пролиферативных реакций.

Первой реакцией на повреждение является сосудистая реакция в виде отека, спазма и полнокровия сосудов. Эти реакции не имеют определенной временной закономерности, и поэтому могут использоваться только в качестве критерия прижизненности кровоизлияния в зоне повреждения. Однако отсутствие данных реактивных изменений не дает право утверждать о посмертном происхождении данного кровоизлияния.

Для определения ДАВНОСТИ повреждения необходимо использовать наиболее информативные морфологические признаки, для развития которых необходимо определенное время. Такими морфологическими признаками являются клеточные реакции. Одна из первых клеточных реакций лейкоцитарная реакция, на развитие которой необходимо около часа. В этот период в зоне кровоизлияния и вокруг него в просветах сосудов и пери-васкулярно определяются скопления лейкоцитов. Со временем интенсивность лейкоцитарной реакции возрастает. Ее динамика связана не только с количественным ее увеличением, но и с качественным изменением лейкоцитов. Они подергаются распаду, что морфологически характеризуется пикнозом и рексисом клеточных ядер, с формированием клеточного детрита. Данная морфологическая картина выявляется через 6-8 часов с момента повреждения. Параллельно с распадом лейкоцитов, могут определяться морфологические признаки некроза мягких тканей.

Со временем количество распадающихся лейкоцитов увеличивается, и лейкоцитарная реакция идет на убыль. К концу первых суток лейкоциты исчезают из зоны повреждения. В этот период морфологическая картина может быть не информативной для определения давности.

Процесс повреждения всегда сопровождается процессами восстановления. Морфологическим признаками начала восстановительных процессов является макрофагальная реакция. Первые макрофаги появляются в лейкоцитарном инфильтрате примерно через 12 часов. После ухода лейкоцитов с поля реактивного воспаления, количество макрофагов увеличивается. На вторые - третьи сутки в зоне кровоизлияния и по его краю определяются сосуды с пролиферацией адвентициальных клеток и формированием фибробластов. Эти клетки в дальнейшем участвуют в процессе организации кровоизлияния.

На 3- 4день в зоне кровоизлияния при специальной окраске по Перлсу выявляются положительно окрашенные на железо макрофаги-гемосидерофаги. В их цитоплазме происходит образование железосодержащего пигмента — гемосидерина. Появление в зоне повреждения гемосидерофагов свидетельствует о начале процесса резорбции (рассасывания) кровоизлияния.

В последующем окраска цитоплазмы гемосидерофагов становится более интенсивной, формируются внутриклеточные зерна гемосидерина. На третьей неделе (на 17-18 день поданным Н.А. Митяевой) макрофаг, содержащий пигмент, разрушается и гемосидерин в виде зерен, оказывается свободно лежащим в мягких тканях.

Параллельно с процессом резорбции кровоизлияния, развивается процесс его организации. Первые морфологические признаки организации выявляются на 4-7сутки, когда в зону повреждения определяется врастание фибробластов в виде клеточных тяжей, с последующим формированием соединительнотканных волокон.

ОСНОВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ В МЯГКИХ ТКАНЯХ

Временные критерии

Морфологические признаки

С момента возникновения повреждения и в течение часа.

Отек различной интенсивности, спазм сосудов, сменяющийся полнокровием.

К 1 часу с момента повреждения и позже...

Появление лейкоцитов в зоне повреждения (начало лейкоцитарной реакции).

К 6-8часам и позже...

Количественное увеличение лейкоцитов, качественное их изменение в виде распада (пикноз и рексис клеточных ядер) Могут выявляться морфологические признаки некроза мягких тканей.

К 12 часам и позже...

Увеличение количества распадающихся лейкоцитов с постепенным спадом интенсивности лейкоцитарной реакции. Появление макрофагов.

Конец 1-х суток,

Лейкоциты исчезают из зоны повреждения.

Начало 2-х суток...Увеличивается количество макрофагов. Вокруг сосудов появляются фибробласты.

3-4 сутки и позже...

Появление гемосидерофагов (начало резорбции).

4-7 день и позже...

Врастание фибробластов в виде цепочек в зону повреждения (начало процесса организации).

На третьей неделе с момента повреждения...

Появление зерен внеклеточного гемосидерина.

Однако, в течении реактивного процесса выявляются периоды очень сложные для определения давности травмы. Таких периодов несколько. Первый из них - с момента возникновения кровоизлияния до развития лейкоцитарной реакции. В этот период морфологическая картина не является информативной для определения давности, так как отсутствуют определяющие ее морфологические критерии. В этот период можно выявить сосудистые реакции в виде спазма, перифокальной гиперемии, лейко-стазов в сосудах, расположенных в зоне кровоизлияния и по его краю, а также признаки отека. Данные морфологические признаки позволяют судить только о прижизненности повреждения.

Вторым таким периодом является период от 2-х суток по 3-и-4-е сутки, когда лейкоцитарная реакция может уже отсутствовать, а признаки резорбции еще не наступили. При этом пролиферативная реакция может быть не выражена. Такая морфологическая картина имеет сходство со свежей травмой.

Следующим периодом, сложным для оценки давности возникновения повреждения, является период с момента появления гемосидерофагов до образования внеклеточного гемосидерина. Этот временной период растянут от З-х-4-х суток до трех недель. Это связано с тем, что качественное и количественное изменение гемосидерофагов не имеет достоверных временных критериев.

Таким образом, гистологический метод исследования помогает экспертам-танатологам ответить на вопрос о давности возникновения повреждения. Однако для наибольшей достоверности ответа на данный сложный вопрос необходимо учитывать макроскопическую морфологическую картину, данные обстоятельства получения травмы и другую информацию, которой располагает эксперт-танатолог по каждому исследующемуся случаю.


РЕКОМЕНДАЦИИ:

Для проведения судебно-гистологического исследования мягких тканей и получения наиболее достоверной информации микроскопического исследования необходимо следующее:

  1. Судебно-медицинскому эксперту следует: правильно оформить направление на судебно-гистологическое исследование, при этом обязательно указать всю имеющуюся информацию — обстоятельства дела, сведения о давности наступления смерти; указать характер оказанной медицинской помощи, время пребывания в стационаре, полный клинический и патологоанатомический диагнозы, описать макроскопическую картину повреждения мягких тканей с указанием предположительной давности кровоизлияния (кровоподтека).
  2. Правильно произвести забор аутопсийного материала для гистологического исследования. Для этого кусочки мягких тканей вырезают в центре кровоизлияния и на его границе с неизмененной тканью (по одному кусочку). При наличии травматического кровоизлияния в зоне трупного пятна обязательно отразить эти сведения в направлении. Кусочки мягких тканей с кровоизлияниями различной локализации необходимо маркировать.

При оценке микроскопических данных и их интерпретации судебно- медицинскими гистологами и экспертами-танатологами необходимо учитывать следующее:

  1. Все выводы или заключения судебно-гистологического исследования о давности повреждения в мягких тканях носят предположительный характер.
  2. В основе оценки давности повреждения мягких тканей лежит выявление реактивных изменений в зоне кровоизлияния. При этом следует ориентироваться на минимальное время, необходимое для развития того или иного морфологического признака.
  3. Наличие в зоне повреждения таких реактивных изме
    нений как отек, спазм или полнокровие сосудов, а также инфильт
    рирующий характер самого кровоизлияния, позволяют высказаться только о его прижизненное.
  4. Наиболее информативными признаками для определения давности повреждения (кровоизлияния) являются клеточныереакции. При отсутствии клеточных реакций на кровоизлияние морфологическая картина не информативна для определения его давности.
  5. Наличие лейкоцитарной реакции на кровоизлияние следует оценивать в количественном отношении. Небольшая инфильтрация лейкоцитами (десяток клеток) перифокальной зоны кровоизлияния дает возможность высказаться о слабой лейкоцитарной реакции, для развития которой необходимо около часа.
  6. Увеличение количества лейкоцитов до десятков и сотни в поле зрения предполагает давность повреждения в несколько часов.
  7. При выявлении в лейкоцитарном инфильтрате распадающихся лейкоцитов, что микроскопически характеризуется кариопикнозом и кариорексисом, распадом цитоплазмы и формированием клеточного детрита, можно предполагать давность кровоизлияния в 6-8 часов и более. В это же время могут выявляться морфологические признаки некроза мягких тканей в зоне повреждения.
  8. Дальнейшее развитие реактивного процесса в мягких тканях может происходить при незначительном количестве лейкоцитов или при их отсутствии как следствие их распада. В этот период морфологическая картина также может быть не информативной для ответа на вопрос о давности повреждения и напоминать микроскопическую картину начальных реакций.
  9. В тех случаях, когда лейкоцитарная реакция слабая и представлена распадающимися лейкоцитами, или уже отсутствует, но при этом отмечается пролиферативная реакция в виде появления макрофагов со светлой цитоплазмой и фибробластов вокруг сосудов, можно предполагать давность повреждения около суток и более.
  10. Появление в зоне кровоизлияния гемосидерофагов свидетельствует о процессе резорбции, начинающийся на 3-4 день с момента повреждения.
  11. НА 4-7-е сутки в зоне повреждения выявляется врастание фибробластов в виде клеточных тяжей в кровоизлияние, что указывает на начало его организации.
  12. Выявление в зоне кровоизлияния при окраске по Перлсу гемосидерофагов различной степени зрелости (со светлой и интенсивно окрашенной цитоплазмой), а также наличие внутриклеточно и внеклеточно расположенных зерен гемосидерина, свидетельствуют о выраженном процессе резорбции, который обычно отмечается на 3 неделе с момента возникновения повреждения ( на 17-18 день по данным Н.А. Митяевой).
  13. Если в зоне кровоизлияния, с лейкоцитарной реакцией или без нее, выявляются глыбки внеклеточного гемосидерина, можно предположить, что данное кровоизлияние возникло на фоне уже ранее резорбировавшегося кровоизлияния.


    ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

    1. Струков А.И. Патологическая анатомия. — М. Медицина, 1979г.
    2. Хем А., Кормак Д. Гистология. —М: Мир, 1982.
    3. Науменко В.Г., Митяева Н.А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. —М.: Медицина, 1980.
    4. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. — Т.2. — М: Медицина, 1982 г.
    5. Крюков В.Н., Механизмы и морфология повреждений мягких тканей. — Т.6. — Новосибирск: Наука, 2001.
    6. Серов В.В., Пауков В.С., Воспаление. - М: Медицина, 1995.
    7. Муханов А.И. Судебно-медицинская диагностика повреждений тупыми предметами.
    8. Попов В.П. О методологии установления давности возникновения повреждений С-Петербург, 1996г.
    9. Кузин М.И., Костюченок Б.М., Раны и раневая инфекция. М: Медицина 1990 г.
    10. Серов В.В., Шехтер А.Б., Соединительная ткань. М: Медицина, 1981

похожие статьи

Некоторые иммуногистохимические маркеры прижизненности странгуляционной механической асфиксии / Богомолов Д.В., Путинцев В.А., Збруева Ю.В., Денисова О.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №1. — С. 8-10.

Судебно-медицинская диагностика прижизненности странгуляционной борозды морфологическими методами / Богомолов Д.В., Збруева Ю.В., Путинцев В.А., Денисова О.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2016. — №2. — С. 40-43.

К вопросу о реакциях сосудистой системы как критериях прижизненности повреждений Сообщение I / Митяева Н.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1965. — №4. — С. 20-23.

Экспертные обоснования прижизненной декапитации при рельсовой и других травмах (Экспериментальное исследование) / Ковалевский Г.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1962. — №4. — С. 6-13.

Об условиях посмертного образования гемина в неповрежденных тканях трупа / Чертовских А.А., Тучик Е.С., Асташкина О.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2016. — №15. — С. 163-165.

И. Раекаллио. Определение давности механических ранений кожи энзимногистохимическими методами (J. Raekallio. Die Altersbestimmung mechanisch bedingter Hautwunden mit enzymbistochemischen Methoden). Verb Schmidt-Romhild, Ltibeck, 1965, 120 c., 28 рис. (нем. — ФРГ) / Левченков Б.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №2. — С. 56-57.

Определение давности субдуральных гематом по концентрации метгемоглобина / Недугов Г.В. — 2017.

Применение некоторых методов статистического анализа для определения давности повреждений селезенки / Пинчук П.В., Козлов С.В., Левандровская И.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2014. — №3. — С. 14-18.

К вопросу о реакциях сосудистой системы как критериях прижизненности повреждений Сообщение II / Митяева Н.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1966. — №2. — С. 3-7.

Морфологические изменения паращитовидных желез при черепно-мозговой травме различной давности / Мукашев М.Ш. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. — №4. — С. 16-18.

авторы

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

последние поступления в библиотеку

Апробация модификации метода цветных отпечатков с использованием тонкого целлофана вместо фотобумаги / Девятериков А.А., Нестеров А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 18-24.

Апробация модификации метода цветных отпечатков / Девятериков А.А., Нестеров А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 17-18.

К вопросу об ответственности хозяев домашних животных / Власюк И.В., Авдеева А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 13-17.

Смертельные отравления летучими углеводородами / Бадяев В.В., Шульга И.П., Бадяева Е.Е. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 10-13.

Редкий случай смерти от комбинированного отравления этиловым спиртом и лекарственным препаратом «Лирика» / Бадяев В.В., Шульга И.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 8-10.