вход
закрыть
Судебно-медицинская библиотека

Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии (часть 2)

/ Митрофанова Л.Б. Аминева Х.К.  — 1998.

Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии : пособие для врачей / Л.Б. Митрофанова, Х.К. Аминева; под ред. проф. Г.Б. Ковальского. — Санкт-Петербург: ГПАБ, 1998. — 60 с.

В данном методическом пособии представлено деталь­ное анатомическое описание сердца и обеспечивающих его нормальное функционирование систем с привлечением мето­дов, адекватно оценивающих патологические изменения. Даны качественные, количественные параметры органа и его состав­ных частей в соответствии с возрастом, полом и заболевания­ми. В главе «Проводящая система сердца» изменения, возни­кающие в миокарде при электростимуляции изложены со ссыл­кой на методическое пособие тех же авторов «Номенклатура и атлас гистопатологии миокарда», СПб ГПАБ, 1994 г.

Пособие предназначено для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и кардиохирургов

Городское патологоанатомическое бюро. Санкт-Петербург. 1998

ссылка на эту страницу

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН

Трикуспидальный клапан (ТК) включаег в себя фиброз­ное кольцо, створки, хорды, папиллярные мышцы. Фиброзное кольцо замкнуто, контактирует с основанием некоронарной створки аорты и фиброзным кольцом митрального клапана. К нему крепятся мышечные пучки правого предсердия и желудочка, передняя, задняя и септальная створки. Иногда количество ство­рок может достигать 6-7. Различают заднемедиальную, задне-латеральную и переднелатеральную комиссуры. Наибольшая створка - передняя, наименьшая - септальная. Створки имеют 3-слойное строение, как и в митральном клапане. Папиллярных мышц три, но может быть от 2 до 7. Каждая обычно имеет по 5-10 хорд, идущих к двум соседним створкам. Постоянной счита­ется папиллярная мышца Ланчизи, расположенная на границе выходного тракта правого желудочка, от которого идут хорды к передней створке.

Трикуспидальный клапан, как и митральный, в силу анато­мических особенностей нельзя рассматривать вне связи с пред­сердиями и желудочками. Изменение объема последних неми­нуемо сказывается и на клапанном аппарате, в частности, рас­ширением фиброзного кольца с формированием относительной трикуспидальной недостаточности.

В норме у взрослых диаметр трикуспидального клапана -2,5-4,2 см, а периметр трикуспидального клапана - 11-12 см.

Изолированные приобретенные стенозы трикуспидального клапана практически не встречаются. В настоящее время все чаще и чаще наблюдаются инфекционные (септические) эндокардиты наркоманов - нестерильные внутривенные инъекции, приводят к деструктивному вальвулиту и трикуспидальной недостаточнос­ти. При ревматизме Трикуспидальный клапан поражается уже на фоне комбинированных пороков митрального и аортального кла­панов. Наиболее частой формой является относительная недо­статочность клапана, когда створки не изменены, а периметр фиброзного кольца более 12 см.

АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН

Аортальный клапан состоит из луковицы аорты, фиброз­ного кольца и трех полулунных заслонок (рис. 11). В луковице аорты располагаются три углубления - синусы Вальсальвы: правый, левый и задний (некоронарный). В левом и правом синусах находятся устья соответствующих коронарных артерий. К нижним краям синусов крепятся заслонки клапана. У взрослых высота синусов от 1,7 до 2,0 см, ширина - 2,0-2,5 см, глубина -1,5-3,0 мм. Ширина синусов Вальсавы более 5 см является по­казанием для оперативного лечения. С возрастом синусы углуб­ляются. Отношение диаметра восходящей аорты к луковице аор­ты в норме - 0,6-0,8 см. Увеличение индекса может свидетель­ствовать об аневризме восходящей аорты.

 

Рис. 11. Аортальный клапан

1 - стенка восходящего отдела аорты, 2 - некоронарный (задний) синус, 3 - правый коронарный синус, 4 - устье правой венечной артерии, 5 - правая створка, 6 - левый коронарный синус, 7 - устье левой венечной артерии, 8 - левая створка, 9 - левая некоронарно- коронарная комиссура, 10 - задняя створка, 11 - пространство Хенли

Фиброзное кольцо клапана состоит из коллагеновых во­локон, соединяется с перепончатой частью межжелудочковой перегородки. У взрослых периметр клапана - 7,0 см, диаметр отверстия клапана - 2,0-2,3 см, площадь отверстия клапана - 2,5-3,0 см2, площадь створок - 4,0-5,0 см2. Гемодинамически значимый стеноз развивается при умень­шении площади отверстия клапана до 0,8-1,0 см. Для подбора искусственного протеза клапана измеряется не верхний, а ниж­ний размер отверстия клапана, диаметр - на уровне основания заслонок.

Створки (правая, левая и задняя), как и в других клапа­нах, имеют слоистое строение. Свободный край каждой заслон­ки (створки) слегка удлинен и в центре имеет Аранциев узелок. Иногда в этой же зоне можно заметить щелевидные перфора­ции, идущие вдоль края, которые считают вариантами нормы. Заслонки разделяются комиссурами, под которыми находятся пространства Хенли. Соответственно свободному краю ство­рок на стенке аорты различаются арочные гребни (рис. 12). Они замкнуты в виде арочного кольца. Аортальный клапан можно представить как комплекс створок и стенок синусов, фик­сированных на жестком каркасе (рис. 13). Ос­новная гемодинами-ческая нагрузка прихо­дится на синусы, а по­лулунные заслонки лишь всплывают и опа­дают.

 

Рис. 12. Створка аортального клапана

1 - арочный гребень, 2 - Аранциев узелок, 3 - линия смыкания, 4 - свободный край, 5 - щелевидная перфорация

Наиболее частой причиной приобретен­ного порока аортально­го клапана считается ревматизм с формированием комбинированного порока сердца.

Выделяют три степени обызвествления аортального клапа­на при ревматизме:

  • I степень - небольшое очаговое отложение кальция в тол­ще комиссур или теле створок;
  • II степень - грубый кальциноз створок и комиссур, не рас­пространяющийся на область прикрепления створок;
  • III степень - массивный кальциноз с переходом на фиб­розное кольцо, стенку аорты и выходной отдел ЛЖ, переднюю створку митрального клапана.

 

Рис. 13. Луковица аорты

1 - синусы, 2 - арочное кольцо, 3 - сомкнутые створки

Недостаточность аорталь­ного клапана может развиться в результате инфекционного эндо­кардита, сифилиса, мезенхимальной дисплазии заслонок, выраженного атеросклероза лу­ковицы и восходящей аорты, травмы. Нередко встречается и относительная недостаточность аортального клапана, которая обусловлена расширением фиброзного кольца. В таких случаях, кроме вышеописанных заболеваний, надо исключить синдром Элерса-Данлоса, болезнь Марфана с медионекрозом Гзеля-Эрдгейма, дисплазию аорты, атрофию медии аорты у пожилых субъектов.

Изолированный аортальный стеноз редко имеет ревмати­ческую этиологию. Часто он обусловлен перенесенным раннее инфекционным эндокардитом либо кальцинозом врожденного двустворчатого клапана. При этом размеры двух створок клапанов могут быть одинаковы, одна из них имеет гребень ложной (заращенной) комиссуры, идущей в синусе от осно­вания до свободного края, не стягивая заслон­ку (рис. 14 а, б). Врожден­ный двустворчатый клапан часто сочетается с коарктацией аорты, незаращенным аортальным про­током, дефектом межже­лудочковой перегородки.

Аортальный стеноз у пожилых людей нередко сопровождается гастроинтестинальны-ми кровотечениями из эктазированных мезентериальных арте­рий. Расширение артерий связывают с дисплазией их стенок.

Отдельно рассматривают дегенеративный стеноз аорталь­ного клапана при дистрофической идиопатической кальцификации (в основном у пожилых людей). При данном заболевании подвижность заслонок ограничена конгломератами кальция, ле­жащими в фиброзном кольце, основании створок, достигая иног­да линии смыкания, в синусах Вальсальвы. Сращения комиссур нет. Конгломераты кальция часто изъязвляются с образованием тромбов с последующими тробоэмболиями.

Атеросклеротический порок аортального клапана диагнос­тируется в случае сочетания «наползающих» атероматозных, каль­цинированных бляшек с луковицы и восходящей аорты на осно­вания створок со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий.

С возрастом аортальный клапан, как и митральный, пре­терпевают изменения. Узелки Аранция увеличиваются, достигая 1,5-2,0 мм; линия смыкания становится выпуклой, створки у ос­нования утолщаются, а у края истончаются и фенестрируются. Гистологически процесс старения клапана проявляется разрас­танием коллагеновых и эластических волокон створок, прежде всего, в соприкасающихся точках и по линии изгиба. На этом этапе при световой микроскопии нередко видны скопления ксан-томных клеток. В дальнейшем развивается кальциноз базальных отделов створок и фиброзного кольца.

 

КЛАПАН ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Имеет три полулунные створки с узелками по свободному краю. Периметр устья у взрослых в среднем составляет 8 см, диаметр - 1,9-3,3 см. Приобретенные пороки клапана легочной артерии встречаются крайне редко.

В обозначении приобретенных или врожденных пороков сердца следует использовать классификацию ВОЗ:

  • - комбинированный порок сердца - наличие стеноза и не­достаточности одного клапана;
  • - сочетанный порок сердца - наличие либо стеноза, либо недостаточности двух и более клапанов;
  • - сложный порок сердца - наличие и стеноза, и недоста­точности двух и более клапанов.

 

ОБЪЕМНЫЕ ИЗМЕРЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА

Существует два метода измерения объемов камер сердца: прямой и непрямой (расчетное определение объема по форму­ле).

Прямой метод расчитан на заполнение полостей быстро твердеющими массами с последующим измерением объема вытесненной воды слепками желудочков и предсердий. Исполь­зуют желатин, агар, каучук, резину, пластмассы. И.И.Медве­дев (1955) предлагал для лучшей фиксации сердца подвешивать его в коробке с последующей заливкой гипсом снаружи. По И.Д. Шперлингу (1983) полости сразу заливаются водой.

Заливка быстрозастывающими веществами - довольно кро­потливая процедура. К тому же, при извлечении слепка часто возникают технические трудности из-за трабекулярного релье­фа (особенно в правом желудочке). Процедура позволяет изме­рить истинный объем желудочков, но не рассчитана на заключе­ние о сократительной способности миокарда.

Непрямой метод заключается в вычислении объема по размерам полости желудочка с использованием формулы кону­са, эллипса, эллипсоида или параболоида. По формуле эллип­соида вычисляют объемы желудочков при эхокардиографичес-ком исследовании. А.М.Вихерт и соавт. (1974) для вычисления объемов измеряли окружность и площадь эндокарда желудоч­ков, Е. A.Geiser, K.E.Bove (1974) - наружную окружность, высо­ту, толщину стенки желудочков, J.C.Lee et al (1975) - горизон­тальные и вертикальные размеры полостей. Шведский инженер N.Sternbey рассчитал следующую формулу объема желудочка:

V=   / {4Y2  _  O2}/  {O2        4π2}* O2 ,12π

где Y - площадь желудочка, О - окружность желудочка.

На наш взгляд, целесообразно использовать метод А.В.Свищева (1983), который предлагает вычисление объемов полостей желудочков по более простой формуле конуса. Метод удобен в исполнении (выполняется после обычного вскрытия сердца по току крови), позволяет проводить адекватные клинико-анатомические сопоставления. Цель метода - выявление де­компенсации сократительной функции левого или правого желу­дочков, дилятации или сужения их полостей. Особенно показа­телен этот способ при начальных и скрытых формах миокарди-альной недостаточности, когда картина хронического венозного застоя стерта (кровотечение, желтуха и т.д.).

 

МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА по Д.В.СВИЩЕВУ

1. По фиброзному кольцу измеряются периметры всех кла­панов (рис. 15).

2. В каждом желудочке изме­ряется длина притока и оттока. Для правого желудочка длина притока - расстояние от фиброзного коль­ца трикуспидального клапана до внутренней верхушки правого же­лудочка, длина оттока - расстоя­ние от внутренней верхушки желу­дочка до фиброзного кольца кла­пана легочной артерии. Для лево­го желудочка длина притока -расстояние от фиброзного кольца митрального клапана до внутрен­ней верхушки желудочка, длина оттока - расстояние от внутренней верхушки желудочка до фиброзно­го кольца клапана аорты.

3. Полученные числа подстав­ляются в формулу ,

 

где h - длина притока или оттока. Значения объема притока правого желудоч­ка более 27 см3; объема притока левого желудочка более 21 см3 свидетельствуют о дилятации полостей (см. карту исследования сердца).

4. Вычисление резервного объема (разница между объемом притока и объемом оттока желудочка). Резервный объем (см. карту исследования сердца) эквивалентен остаточному объему, за счет которого сердце в момент повышенной функциональной нагрузки способно выбрасывать большее количество крови. В нор­ме резервный объем правого желудочка (РОбП) - 10-11 см3, резервный объем левого желудочка (РОбЛ) - 9-10 см3 Значения резервных объемов ниже указанных свидетельствуют о хрони­ческой декомпенсации сократительной функции миокарда того или иного желудочка.

Как показывает опыт, для диагностики хронической сердеч­ной недостаточности наиболее точным, объективным показате­лем является отношение массы желудочка к его объему, то есть объемно-весовой показатель (ОВП), предложенный 30 лет на­зад А.Линцбахом.

5. Вычисление объемно-весового показателя выполняется по формуле:

ОВП= Масса желудочка Объем притока крови + объем оттока

 

 (см. карту исследования сердца). Значения ОВП правого желу­дочка (ОВПП) более 2,2 г/см3 свидетельствуют о хронической недостаточности кровообращения по большому кругу, декомпен­сации правого сердца. Значения ОВП левого желудочка (ОВПЛ) более 6 г/см3 свидетельствуют о хронической сердечной недо­статочности по малому кругу кровообращения, декомпенсации левого сердца.

РАЗДЕЛЬНОЕ ВЗВЕШИВАНИЕ ЧАСТЕЙ СЕРДЦА

Корректным способом установления степени и формы ги­пертрофии миокарда на макроскопическом уровне является раз­дельное взвешивание частей сердца (РВЧС), методику которого впервые предложил W.Muller (1883).

На наш взгляд, оптимальным из всех существующих моди­фикаций РВЧС является метод А.М.Лифшица (1979), тем более что все нормативы, предлагаемые автором (см. приложение), статистически проверены на большой выборке и соответствуют современным запросам клиники.

Метод включает следующие этапы:

  1. Измерение периметров ПМЖА, ПА, ЛОА в самом узком месте проксимальной трети сосудов.
  2. Срезание эпикардиального жира и отсечение эпикардиальных и крупных сосудов.
  3. Отсечение свободных стенок желудочков от межжелудочковой перегородки параллельно межжелудочковой борозде (прижать браншу ножниц к межжелудочковой перегородке, вторая бранша перпендикулярна эпикарду) (рис. 16, 17).

Таблица 9

Нормальные значения массы абсолютных весовых показателей частей сердца

Масса Норма (г)
мужчины женщины
1 Эпикардиального жира с сосудами До 95 До 110
2 Правого предсердия (ППс) До 19 До 19
3 Левого предсердия (ЛПс) До 18,5  До 18,5
4 Межпредсердной перегородки (МПП) До 9 До 9
5 Свободной стенки левого желудочка (Л) До 150 До 117
6 Свободной стенки правого желудочка (П)  До 75 До 62
7 Межжелудочковой перегородки (МП) До 95 До 65
8 Общая масса сердца (МС) До 405  До 355

ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ РАЗДЕЛЬНОГО ВЗВЕШИВАНИЯ ЧАСТЕЙ СЕРДЦА

АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РВЧС

Масса сердца. Как уже отмечалось, это малоинформа­тивный показатель, но может в определенной степени исполь­зоваться при дифференциальной диагностике. При массе сердца более 510 г следует дифференцировать: 1) врожденные и при­обретенные пороки сердца и сосудов, 2) кардиомиопатии, 3) хронический миокардит, 4) «легочное сердце», 5) сочетанную патологию (одновременно наличие заболеваний почек, хрони­ческого бронхита, ИБС и т.п.).

При массе более 800 г следует дифференцировать: 1) аор­тальный стеноз, 2) амилоидоз сердца, 3) гипертрофическую кар-диомиопатию, 4) хронический миокардит.

При остром изолированном миокардите масса сердца обыч­но не более 405 г, при подостром - 406-510 г, а при хроничес­ком более 510 г.

Масса сердца при алкогольной миокардиодистрофии («миокардиодистрофии тощих» - употреблении большого количества алкоголя низкого качества, в том числе суррогатов) практически никогда не превышает 405 г, а при алкогольной кардиомиопатии («миокардиодистрофии толстых» - употребление высококачест­венных напитков, высокий жизненный уровень, возможно, ге­нетическая предрасположенность) она более 510г.

Следует учитывать, что показатель массы сердца в некото­рых случаях может ввести патологоанатома в заблуждение. Так при ожирении III степени, когда масса тела достигает 180 кг и выше, сердце может весить 1 кг. В таких случаях, для исключе­ния гипертрофии миокарда, вычисляется сердечный индекс -отношение массы сердца к массе тела (измеряется в единицах -г/кг - для мужчин до 5,7 г/кг, для женщин до 5,3 г/кг).

Масса предсердий. Объективный показатель для диффе­ренциальной диагностики многих заболеваний. Масса правого предсердия является тонким индикатором начальной стадии раз­вития легочной гипертензии.

При массе правого предсердия от 19 до 26,5 г (умеренная гипертрофия правого предсердия), следует дифференцировать:

1) гипертоническую болезнь, 2) ИБС, 3) заболевания почек с вторичной почечной гипертензией, 4) хронические заболевания бронхов и легких (начальная стадия легочной гипертензии), реже 5) миокардит, 6) кардиомиопатию.

При массе правого предсердия более 26,5 г (выраженная гипертрофия) следует дифференцировать: 1) мерцательную арит­мию, 2) хронические неспецифическиё заболевания легких, 3) прекапиллярную легочную гипертензию, 4) пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения, 5) миокардит, 6) кардиомиопатию.

При массе левого предсердия от 18,5 до 26,5 г (умеренная гипертрофия левого предсердия) следует дифференцировать:

1) гипертоническую болезнь, 2) ИБС, 3) вторичную почечную гипертензию, 4) хронические неспецифические заболевания лег­ких, 5) миокардит, 6) кардиомиопатию.

При массе левого предсердия более 26,5 г (выраженная гипертрофия левого предсердия) дифференцировать: 1) постка­пиллярную легочную гипертензию, 2) митральные пороки серд­ца, 3) миокардит, 4) кардиомиопатию.

Исследования последних десятилетий (Серов А.В., 1986, Сталиорайтите Е.И. и др., 1986, Draganov V. et al, 1987, GenoveseM. et al, 1984, Maruyarna Y., 1989) показали, что разви­тие гипертрофии миокарда при различной патологии сердца, вклю­чая миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоничес­кую болезнь, ИБС, хронические неспецифические заболевания легких, вторичную почечную гипертензию и другие, в силу анато­мической и физиологической взаимосвязи мышечных волокон всех отделов сердца, в той или иной степени происходит во всех каме­рах сердца. По степени же выраженности гипертрофии миокарда того или иного отдела сердца можно диагностировать различную патологию. С этой целью мы используем термин «форма гиперт­рофии» (табл. 10), введенный А.М.Лифшицем (1984), которая оп­ределяется по соотношению сердечного индекса (СИ) и желудоч-кового индекса (отношение массы свободной стенки правого же­лудочка к массе свободной стенки левого желудочка; ЖИ).

Таблица 10

Формы гипертрофии миокарда (желудочков)
Формы гипертрофииполСердечный
индекс
Желудочковый
индекс
Гипертрофия правого желудочка(абсолютные)М>или= 5,7>или= 0,67
Ж>или= 5,3>ил= 0,67
(относитель-ные)М< 5,7>или= 0,67
Ж< 5,3>или= 0,67
Гипертрофия левого желудочка(абсолютные)М>или=5,7<или= 0,36
Ж>или= 5,3<или= 0,37
(относитель-ные)М< 5,7<или= 0,36
Ж< 5,3<или= 0,37
Комбинированная гипертрофия обоих желудочковМ>или= 5,70,37-0,66
Ж>или= 5,30,38-0,66
Гипертрофии миокарда нетМ3,8-5,00,43-0,58
Ж3,2-4,60,45-0,59
Изменения, пограничные с гипертрофией правого желудочкаМ3,8-5,60,59-0,66
Ж3,2-5,20,60-0,66
Изменения, пограничные с гипертрофией левого желудочкаМ3,8-5,60,37-0,42
Ж3,2-5,20,38-0,44
Изменения, пограничные с гипертрофией обоих желудочковМ5,1-5,60,43-0,58
Ж4,7-5,20,45-0,59
Атрофия М<или= 3,70,37-0,66
Ж<или= 3,10,38-0,66

 

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РВЧС

  1. Абсолютная гипертрофия правого желудочка. Клас­сический вариант - «хроническое легочное сердце». Встречает­ся при стенозе легочной артерии, реже - при митральном сте­нозе, еще реже при других заболеваниях.
  2. Относительная гипертрофия правого желудочка. Развивается при пневмосклерозе любой этиологии, а также эм­физеме легких.
  3. Абсолютная гипертрофия левого желудочка.
  4. Относительная гипертрофия левого желудочка. Пос­ледние две формы встречаются при аортальном стенозе, гипер­тонической болезни, ИБС, вторичной почечной гипертензии. Третья форма чаще наблюдается при аортальном стенозе.
  5. Комбинированная гипертрофия обоих желудочков -самая частая форма гипертрофии. Наблюдается при гипертони­ческой болезни, ИБС, вторичной почечной гипертензии, поро­ках сердца и сосудов, кардиомиопатиях, включая алкогольную и уремическую; при миокардитах, хронических заболеваниях лег­ких. При миокардитах и кардиомиопатиях наблюдается только эта форма гипертрофии миокарда. Крайне редкое исключение со­ставляет дилятационная кардиомиопатия с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии из правых полостей сердца, при которой может развиться абсолютная гипертрофия правого желудочка.

Традиционно патологоанатомический диагноз гипертоничес­кой болезни основывался на гипертрофии левого желудочка, которая объяснялась повышенной гемодинамической нагрузкой данного отдела сердца. Однако это лишь один из механизмов. Установлено, что масса сердца зависит и от активности адре-нергической системы. По экспериментальным данным, разви­тие гипертрофии миокарда может быть обусловлено изолирован­ным воздействием катехоламинов (Larson D. et al, 1985). S. Sen с авторами (1976) доказали, что в увеличении массы сердца играет роль и активность системы ренин-ангиотезин. Показано прямое воздействие на миокард ангиотензина II, активирующе­го белковый синтез в кардиомиоцитах. Кроме того, есть работы, доказывающие участие альдостерона в инициации гипертрофии миокарда (Hartford M., 1983).

Трудно предполагать возможность изолированного воздей­ствия нейрогуморальных факторов только на левый желудочек. Таким образом, комбинированная (равноценная) гипертрофия обоих желудочков и предсердий (см. выше) при гипертоничес­кой болезни - результат преобладающего влияния нейрогумо­ральных факторов заболевания на миокард.

ИБС тоже приводит к гипертрофии всех камер сердца даже без участия артериальной гипертензии, что не отражает компенсаторную реакцию на рубцы. Увеличение массы миокарда развивается в ответ на подпороговую гипоксию с нарушением ряда метаболических процессов в кардиомиоцитах, переходом на анаэробный путь гликолиза. Гипоксия приводит к снижению уровня внутриклеточного АТФ, что по Ф.З. Меерсону (1982) слу­жит стимулом для синтеза нуклеиновых кислот и белка. Важно отметить, что увеличение массы обоих желудочков опережает развитие первой ишемической катастрофы. Поэтому гипертро­фия миокарда в сочетании со стенозом артерий может исполь­зоваться как диагностический критерий стенокардии.

При хронических заболеваниях легких фактором поврежде­ния миокарда также является гипоксия, которая может привести к гипертрофии обоих желудочков и предсердий. По мере разви­тия легочной гипертензии повышается нагрузка на правые отде­лы сердца, что приводит к абсолютной гипертрофии правого желудочка, выраженной или умеренной гипертрофии правого предсердия, относительной гипертрофии правого желудочка (последняя развивается при дополнительных повреждающих фак­торах - токсических, инфекционных, аллергических, например, при туберкулезе легких).

В основе патогенеза гипертрофии обоих желудочков и пред­сердий при вторичной почечной гипертензии, как и при эссен-циальной, лежат нейрогуморальные факторы. Описаны случаи, когда гипертрофия миокарда сопровождала заболевание почек и при нормальном уровне артериального давления (Jonaz V., 1963). В последние годы в литературе широко используется тер­мин «уремическая кардиомиопатия» (Орлов А.В., 1986, Bernard P. et al, 1982, Kotler M., Segal B.L, 1984) - комплекс изменений, включающий гипертрофию и дистрофию миокарда, прогресси­рующий атеросклероз с кальцинозом коронарных артерий, каль-циноз фиброзною кольца мигрального клапана, основания зас­лонок аортального клапана. В случаях длительного применения гемодиализа обнаруживается кальциноз кардиомиоцитов. На со­временном уровне лечения хронических заболеваний почек и почечной недостаточности довольно редко развивается уреми­ческий перикардит.

Согласно существующей гипотезы (Минкин Р.Б. и др., 1985), одним из факторов, запускающим гипертрофию обоих желудочков и предсердий при уремической кардиомиопатии, является повы­шенный уровень карнитина (метаболита скелетных мышц) в крови. Кроме того, кардиомегалию объясняют анемией, воздействием уре­мических токсинов, паратиреоидного гормона, катехоламинов (Hakim P.M., Lazarus J.M., 1986).

Подавляющее большинство пороков сердца и сосудов так­же сопровождается комбинированной гипертрофией желудочков, что, помимо гемодинамических законов, обусловлено и анато­мической взаимосвязью мышечных волокон всех камер сердца (см. выше).

  1. Норма (гипертрофии миокарда нет).
  2. Изменения, пограничные с гипертрофией правого желудочка.
  3. Изменения, пограничные с гипертрофией левого желудочка.
  4. Изменения, пограничные с гипертрофией обоих желудочков.

Последние три формы гипертрофии наблюдаются при ГБ, ИБС, вторичной почечной гипертензии, заболеваниях легких, миокардиодистрофиях, в том числе, алкогольной и дисгормо-нальной, при туберкулезе легких.

  1. Атрофия миокарда.

Атрофия миокарда характерна для пожилого и старческого возраста, алиментарной дистрофии. Приблизительно с 75-лет­него возраста наблюдается снижение массы сердца; развивает­ся бурая атрофия миокарда (цвет ткани обусловлен повышен­ным содержанием липофусцина в кардиомиоцитах - пигмента «изнашивания»). Атрофия миокарда наблюдается также при он­кологических заболеваниях, хроническом алкоголизме, особен­но при злоупотреблении спиртом и его суррогатами. Традици­онное представление о гипертрофии миокарда как постоянном спутнике гипертонической болезни не подтверждается. У пожи­лых людей (после 75 лет), длительное время страдавших «мягки­ми» формами гипертонической болезни и ИБС, отмечается ат­рофия миокарда. Если у умершего старше 75 лет выявляется ком­бинированная гипертрофия обоих желудочков, следует исклю­чить порок сердца, кардиомиопатию или хронический миокардит, хронические заболевания почек.

ИНДЕКС КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА

Индекс кровоснабжения миокарда отражает адекватность кровоснабжения миокарда, выявляет его дефицит; демонстри­рует, какую массу миокарда обеспечивает 1 мм2 площади сосуда. Для его вычисления необходимо определить чистую массу сердца (миокарда):

МС - масса сердца,

ЧМС = МС - ЭЖ,

где ЭЖ - масса эпикардиального жира с крупными сосудами.

Затем вычисляется суммарная площадь просвета артерий:

где L - периметр коронарной артерии (см. главу «Коронарные артерии»).

Индекс кровоснабжения миокарда определяется по форму­ле:

ИКМ=———(г/мм2)

Например, масса сердца - 650 г, эпикардиального жира -50 г, периметр передней межжелудочковой артерии - 3 мм, ле­вой огибающей артерии - 2 мм, правой артерии сердца - 10 мм.

ЧМС= 650 - 50= 600 г

Данный показатель - высокоинформативный индикатор ише­мии миокарда. Его значения от 21,5 до 25 г/мм2 соответствует стенокардии или стенокардитическому синдрому при кардиоми-опатии и миокардите. Значения от 25 до 39 г/мм2 наблюдаются у лиц, перенесших инфаркт миокарда в прошлом. И, наконец, индекс кровоснабжения миокарда - 40 г/мм2 и более свидетель­ствует об острой ишемической катастрофе - острой коронарной недостаточности или остром инфаркте миокарда.

Индекс эпикардиального жира (ИЭЖ) выявляет ожире­ние сердца (см. также главу «Перикард»). Вычисляется по фор­муле:

ИЭЖ = эж 100%(%)

 

Таким образом, органометрия сердца, в том числе, РВЧС и объемные измерения его полостей в значительной мере объективизируют морфологический диагноз, позволяют проводить дифференциальную диагностику, дают дополнительную инфор­мацию о тяжести патологического процесса. Особенно важно, что патологоанатом, представляя количественную характерис­тику сердца, имеет возможность проводить клинико-анатомичес-кие сопоставления с учетом данных эхокардиографии, корона-рографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, способствуя совершенствованию лечебно-диагностического про­цесса.

 

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

К компонентам проводящей системы относят синуснопред-сердный (синоаурикулярный узел, узел Keith-Flack), межузло­вые тракты, предсердно-желудочковый узел (атриовентрикуляр-ный узел, узел Aschotf-Towara), предсердно-желудочковый пу­чок His.

Синоаурикулярный узел (САУ) располагается в началь­ной части пограничной борозды (рис. 19), начинаясь в передней стенке верхней полой вены, узел определяется в виде островка более бледной, желтоватой ткани под эпикардом, с возрастом погружается вглубь стенки. Форма узла различна: описывают узел в форме репы, древовидную, веретенообразную и веерообраз­ную формы. Целесообразно различать головную часть (располо­жена ближе к эпикарду, верхней полой вене), тело узла и хвос­товую часть - простираются каудально и вглубь миокарда пред­сердия, вдоль пограничного гребня. Размеры САУ взрослого че­ловека колеблются по длине от 10 до 18 мм (до 30 мм по данным некоторых авторов), ширина 2-5 мм, толщина 1-2 мм. Артерия САУ подходит к узлу, огибая верхнюю полую вену спереди (реже сзади), отходя от правой или левой огибающей артерии - это зависит от типа кровоснабжения сердца. Без специальных навы­ков выделить для исследования узел крайне сложно, проще ис­следовать его в гистологических препаратах. САУ, так же как и любой из элементов проводящей системы, окружен коллагено-выми волокнами, которые, внедряясь в ткань узла, разделяет его на пучки. Артерия САУ имеет непропорционально большой калибр и располагается либо среди пучков ткани САУ, либо ря­дом с ними, по границе с миокардом предсердия. Собственно ткань узла состоит из морфологически неоднородных клеток. Большие бледные клетки (pale, Р-клетки), содержат меньшее, по сравнению с сократительными миоцитами, количество мио-фибрилл, митохондрий, имеют округлую или овальную форму, непропорционально большое центрально расположенное ядро. Диаметр клеток 10-13 мм. В центре скопления Р-клеток располагается зона, составленная узловыми клетками (nodal, М-клет-ки) с синхронной электрической активностью, самым высоким уровнем автоматизма. Морфологически М-клетки имеют блед­ную цитоплазму, диаметр около 5 мкм. Периферия узла пред­ставлена переходными клетками (transitional, Т-клетки). Послед­ние окрашены темнее N- или Т-клеток, но бледнее клеток со­кратительного миокарда, имеют удлиненную форму, но мень­шие размеры, чем сократительные миоциты. Наконец, в состав узла входят мышечные предсердные клетки диаметром 16 мкм, цитоплазма их окрашена интенсивнее (темнее клеток узла).

 

Рис. 19. Строение проводящей системы сердца

1 - аорта, 2 - легочная артерия, 3 - ушко ле­вого предсердия, 4 - верхняя полая вена, 5 -овальное окно, 6 - митральный клапан, 7 - трехстворчатый клапан, 8 - мембранозная часть межжелудочковой  перегородки, 9 - мышечная часть межжелудочковой перего­родки, 10 - синоаурикулярный узел, 11 - ат-риовентрикулярный узел, 12 - пучок Гиса, 13-пучок к левому предсердию, 14 - передний пу­чок к атриовентрикулярному узлу, 15 - задний пучок к атриовентрикулярному узлу, 16 - раз­ветвления левой ножки пучка Гиса, 17 - раз­ветвления правой ножки пучка Гиса

 

В отношении проведения межузловых импульсов (от САУ к АВУ) существует три концепции. Согласно одной из них, от си-нуснопредсердного узла импульс распространяется широким фронтом по миокарду предсердия до атриовентрикулярного узла. По второй - в определенных участках обеспечивается предпоч­тительное проведение импульсов, например, воздействие пра­вильного, параллельного расположения в них клеток. Сторонни­ки третьей концепции развивают представление о специализи­рованных трактах межузлового и межпредсердного проведения. В рамках этих представлений существуют :

1. Латеральные пучки к правому ушку.

2. Передний горизонт - пучок Бахмана к левому ушку.

3. Задний горизонт - пучок Тандлера к левому предсердию и устьям легочных вен.

4. Верхние пучки Венкебаха-Тандлера к верхней полой вене.

5. Нижние пучки к нижней полой вене.

6. Межузловые пучки Бахмана.

7. Медиальные пучки к межвенозному пучку миокарда. На практике в аритмологической клинике выделяют нормаль­ные пути проведения (рис. 19):

- пучок к левому предсердию;

- задний пучок к атриовентрикулярному узлу;

- передний пучок к атриовентрикулярному узлу. Предполагается, что в норме миокард предсердий и желу­дочков изолирован фиброзными образованиями основания сер­дца (фиброзные кольца, фиброзные треугольники, фиброзное тело) и сообщается только через посредство специфических про­водящих путей, повреждения которых является причиной разви­тия атриовентрикулярных блокад. Однако практика показала, что имеются дополнительные проводящие предсердно-желудочко-вые пути, по которым возбуждение достигает желудочков, ми­нуя атриовентрикулярный узел. A.E.Kent (1913) описал такие пути в боковых стенках сердца. В дальнейшем, существование таких путей подтверждено не только морфологически (Anderson R., 1981), но и электрофизиологически. Существование и актива­ция предсердно-желудочковых путей приводит к развитию желу-дочковой тахикардии, фибрилляций и требует оперативного вме­шательства. Ввиду значительного разнообразия положения этих пучков в ходе хирургического лечения проводится картирование для локализации и разрушения аномальных пучков.

Аномальные мышечные пучки могут располагаться в любом участке предсердно-желудочковой борозды. На практике опре­деляются следующие дополнительные предсердно-желудочко-вые пути проведения (рис. 20);

 

Рис. 20. Расположение аномальных (дополнительных) предсердно-желудочковых проводящих путей

1 - клапан легочной артерии, 2 - клапан аорты, 3 - митральный клапан, 4 - трех­створчатый клапан, 5 - передний фиб­розный треугольник. Проводящие пути:

6 - задние септальные, 7 - передние сеп-тальные, 8 - задние парасептальные, 9 - латеральные

Задние септальные - над задним фиброзным треуголь­ником, выше задней межжелудочковой борозды.

Передние септальные - в зоне центрального фиброзно­го тела.

Задние парасептальные - над задней четвертью фиб­розных колец митрального и трехстворчатого клапанов.

Латеральные - над боковыми отделами фиброзных колец, в зоне тупого и острого края сердца.

Морфологический поиск аномальных проводящих путей тру­доемок и требует определенного навыка: исследуется серия ги­стологических препаратов фиброзных колец, взятых вместе с эпикардом. Часто находят несмыкание фиброзных колец митраль-ного и (или) трикуспидального клапана, пучки мышечных воло­кон, идущие от предсердия к желудочку, которые могут быть расположены и в эпикардиальной клетчатке.

Атриовентрикулярный узел расположен на правом фиб­розном треугольнике под эпикардом правого предсердия, выше перегородочной створки трехстворчатого клапана (рис. 21). Клас­сическим ориентиром для обнаружения узла является треугольник: передне-верх­няя стенка треугольника Коха образована сухожилием То-даро, нижняя стенка - фиб­розным кольцом перегоро­дочной створки трехстворча­того клапана, задне-верхняя стенка - устьем венечного синуса. Однако проекцию ат-риовентрикулярного узла на эпикард правого предсердия проще и точнее определять в треугольнике, образован­ном следующими ориентира­ми: нижний край венечного синуса, передняя комиссура трехстворчатого клапана, середина основания перего­родочной створки трехстворчатого клапана (СиневА.Ф.,1981). Атриовентрикулярный узел и пучок располагаются на линии, идущей от нижне­го края устья венечного си­нуса к передней комиссуре перегородочной створки трехствор­чатого клапана (Михайлов С.С., 1987). Узел имеет вытянутую форму, длиной 5-15 мм, высотой 4-7 мм, толщиной до 1-2 мм, располагается под эпикардом на глубине 1-2 мм. Форма его может быть булавовидной, овальной, треугольной, неправиль­ной. Гистологически в атриовентрикулярном узле различают пе­риферическую, переходную и центральную части. Периферичес­кая часть состоит из более светлых и несколько меньших клеток, чем сократительные. Центральная, компактная зона состоит из клеток меньшего размера, со светлой цитоплазмой, в которой мало миофибрилл и плохо определяется поперечная исчерчен-ность. Ядра их овальны. Расположены клетки беспорядочно, пе­реплетаются. Среди узловых клеток рассеяны клетки, похожие на эндотелиальные. В атриовентрикулярном узле, по сравнению с синоаурикулярным, гораздо меньше эластических и коллагеновых волокон. Отчетливая соединительнотканная прослойка со­провождает артерию атриовентрикулярного узла. Эта артерия чаще всего (в 90% случаев) отходит в области креста сердца, в зависимости от типа кровоснабжения миокарда, от правой, реже, левой венечной артерии. В области пучка Гиса и его но­жек эта артерия анастомозирует с передними перегородочными артериями, отходящими от передней межжелудочковой, иногда задней межжелудочковой артерии. Венозный отток происходит в переднюю межжелудочковую часть большой вены, частично в полость правого предсердия. В окружности узла можно обнару­жить нервные ганглии, а в узле - нервные пучки. Соединитель-нотканный футляр узла переходит в футляр пучка, который про­бодает центральное фиброзное тело.

Предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) длиной 6-20 мм, толщиной 1,5-2,0 мм, располагается под задним ниж­ним краем перепончатой части межжелудочковой перегородки (рис. 21). Над гребнем межжелудочковой перегородки, на уров­не правого синуса аорты, разделяется на левую и правую нож­ки. Пучок Гиса пересекается основанием перегородочной створ­ки трехстворчатого клапана. Макроскопически пучок выглядит в виде тяжа серовато-белого цвета. Гистологически пучок Гиса не только окружен фиброзной соединительной тканью, но и разде­лен внутри на отдельные пучки. Клетки пучка Гиса продольно ориентированы, отличаются от клеток узла большим диаметром, не достигая, однако, размеров клеток сократительного миокар­да. Левая ножка довольно хорошо определяется под эндокардом в верхней и средней трети. Ствол ножки разделяется на 2-4 вет­ви, одна из них направляется к передней сосочковой мышце, другая - к задней, оставшаяся - к верхушке сердца. Основные ветви разделяются, входят в трабекулярные мышцы и анастомо-зируют между собой. Правая ножка как бы продолжает пучок Гиса и прослеживается, как правило, до передней сосочковой мыш­цы правого желудочка. Чаще всего правая ножка разветвляется дистально. По мере продвижения от проксимальных к дисталь-ным участкам различия гистологического строения специализи­рованного и сократительного миокарда нивелируются.

Атриовентрикулярный узел и пучок имеют непостоянные (до­полнительные) проводящие пути. Из них наибольшее значение несут:

атриофасцикулярные - от САУ к пучку Гиса,

нодальновентрикулярные - от АВУ, минуя пучок Гиса к желудочкам,

фасцикуловентрикулярные - отходящие от пучка Гиса к желудочкам выше ножек.

Комплекс АВУ - пучок Гиса располагается близко к правому и левому предсердно-желудочковым клапанам, клапану аорты, перепончатой части межжелудочковой перегородки. Поэтому при хирургических вмешательствах с целью коррекции пороков серд­ца (протезирование клапанов, устранение дефекта межжелудоч­ковой перегородки) возможно появление осложнений, связан­ных с повреждением проводяш.ей системы. В случаях клиничес­ких проявлений нарушения атриовентрикулярной проводимости необходимо после осмотра сердца, зон расположения АВУ и проводящих путей провести гистологическое исследование. Вы­резается 3-4 кусочка, параллельных друг другу, в которых на сечении обнаруживают и исследуют морфологию атриовентри-кулярных образований. Окрашивание препаратов по ван Гизон облегчает ориентировку, четко выделяя фиброзные структуры.

Синоаурикулярный узел является центральным механизмом пейсмекерного комплекса. Функции АВУ сводятся: 1) к физиоло­гической задержке импульсов, идущих от предсердия к желу­дочкам, чем достигается синхронизация фаз сокращения, 2) к фильтрации предсердных волн возбуждения, 3) к защите желу­дочков от преждевременного возбуждения (Кушаковский М.С., 1992).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА

В связи с расширением возможностей и распространени­ем использования электрокардиотерапии целесообразно оста­новиться на наиболее частых ее осложнениях. Электроимпульс­ная терапия (ЭИТ) проводится для восстановления ритма при та-хиаритмиях и брадикардиях, как правило, в экстренных ситуа­циях. ЭИТ подразделяется на дефибрилляцию и кардиоверсию (электрический импульс, синхронизированный с сердечным цик­лом). Выделяют трансторакальную (через грудную стенку), внут­реннюю (непосредственно на сердце, обычно во время хирур­гических операций), чрезпищеводную и трансвенозную внутри-сердечную электроимпульсную терапию.

После ЭИТ на открытом сердце гистологически в миокарде обнаруживаются разрывы отдельных или нескольких рядом ле­жащих мышечных волокон, вокруг разрывов собираются сегментоядерные лейкоциты; в пограничных зонах выявляются сегмен-тарные и субсегментарные контрактуры (рис. 1.4-1.5 атласа), пятнистые кровоизлияния, чаще располагающиеся субэпикар-диально (рис. 4.6 атласа). При электроимпульсной терапии че­рез грудную стенку на коже обнаруживаются следы электрода в виде поверхностных ожогов. В миокарде локальных изменений выявить не удается, встречаются лишь рассеянные очажки фраг­ментации мышечных волокон (рис. 3.5 атласа) и субсегментар­ные контрактуры (рис. 1.4.2 атласа). Многократные разряды со­провождаются нарастанием распространенности и тяжести по­вреждения миокарда, при этом улавливается связь скорее с крат­ностью, чем с величиной энергии импульса. Как проявление повреждения миокарда, может развиться отек легких.

В последние годы значительно чаще проводится хирурги­ческое лечение тахиаритмий. В случаях нанесения разряда с це­лью разрушения добавочных атриовентрикулярных путей или ат-риовентрикулярного узла, в зоне воздействия обнаруживается коагуляционный некроз тканей. В таких случаях важно опреде­лить распространенность изменений, удостовериться в интакт-ности прилежащих к зоне воздействия структур (клапанов, круп­ных сосудов, гребня межжелудочковой перегородки), отсутствия перфорации. Некроз может сопровождаться небольшими зонами геморрагического пропитывания тканей, что не следует считать ятрогенией. Вокруг зоны некроза существует переходная (пери-фокальная) зона, в которой проявления повреждения тканей в виде дегидратации и контрактур миоцитов, отека стромы и инт-рацеллюлярного отека специализированных структур постепен­но уменьшаются от центра к периферии. При удачном проведе­нии деструкции перифокальная зона невелика - 1-4 мм, но име­ет некоторые особенности строения. Если в перифокальной зоне ткань неоднородна, то к периферии обнаруживается усиление признаков повреждения; то есть соединительнотканные прослой­ки, сосуды и прочее как бы играют роль усиливающей линзы.

Морфологические проявления деструкции, проведенной электроразрядом, высокочастотным фокусированным УЗИ и ра­диочастотным излучением практически не различаются. Спустя месяц в зоне деструкции можно увидеть фиброзную ткань, липо-матоз.

Показания к установке искусственных водителей ритма к на­стоящему времени значительно расширены. Патологоанатомам приходится на вскрытии все чаще встречаться с необходимос­тью исключать осложнения временной и постоянной электрости­муляции. При исследовании таких случаев необходимо исследо­вать положение кардиостимулятора, состояние тканей вокруг него, положение электродов. В документации зафиксировать положение и номер кардиостимулятора. Ни в коем случае нельзя выдергивать электроды, нужно их перерезать на уровне подклю­чичной (или яремной) вены. Затем нужно убедиться в правильно­сти расположения электрода. Чаще всего встречаются однока­мерные электроды. В таких случаях кончик электрода должен быть фиксирован в миокарде в области верхушки правого желудочка. При соскальзывании электрод сдвигается током крови в артериальный конус в направлении устья легочной артерии. В случае расположения электрода выше апикальной трети правого желу­дочка электростимуляция может быть неполноценна. Двухкамер­ные кардиостимуляторы пока встречаются реже. В таких случаях один из электродов фиксируется к стенке правого предсердия.

Осложнения, встречающиеся при кардиостимуляции (по Витте И., 1995).

I. Интраоперационные осложнения:

  • 1) асистолия, фибрилляция желудочков;
  • 2) перфорация миокарда;
  • 3) пневмоторакс, гидроторакс;
  • 4) воздушная эмболия.

II. Послеоперационные осложнения:

  • 1) первичное инфицирование ложа кардиостимулятора;
  • 2) гематома ложа стимулятора;
  • 3) пролежень, вторичное инфицирование кардиостимулятора;
  • 4) сепсис;
  • 5) стимуляция диафрагмы;
  • 6) стимуляция грудных мышц.

III. Осложнения, обусловленные электродами:

  • 1) дислокация электростимулятора;
  • 2) повышение порога возбуждения миокарда;
  • 3) нарушение детекции;
  • 4) тромбозы вен;
  • 5) переломы электрода;
  • 6) нарушение изоляции, замыкание.

IV. Осложнения, обусловленные электростимулятором - большая группа осложнений, обусловленная техническими не­поладками (в том числе, истощением источника питания; ошиб­ками в его программировании). Морфологически можно выявить проявления синдрома малого выброса.

Наиболее часто встречающиеся нарушения ритма и прово­димости: мерцательная аритмия, слабость синусового узла, син­дром WPW, атриовентрикулярная блокада, желудочковые экст­расистолы, фибрилляция желудочков также поддаются морфо­логической диагностике, чему будет посвящено специальное по­собие.

Приложение 1

НОРМАТИВЫ ОРГАНОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЦА

Показатели
Мужчины Женщины
Норма (г) Критерии патологии (г) Норма (г) Критерии патологии (г)
Общий вес (масса)сердца 273-374 405 235-325 355
Эпикардиальный жир 21-76 95 27-88 110
Чистый вес (масса) сердца 231-320 350 186-259 285
Предсердия 42-61 80 35-66 77
Правое предсердие 17,5-18,5 19 17,5-18,5 19
Левое предсердие 16,6-17,6 18,5 16,6-17,6 18,5
Межпредсердная перегородка 6,25-8,3 9 6,25-8,3 9
Свободная стенка правого желудочка (ПЖ) 41-66 75 31-54 62
Свободная стенка левого желудочка (ЛЖ) 80-130 150 61-103 117
Межжелудочковая перегородка 45-82 95 35-57 65
Индекс эпикардиального жира 9-21% 25% 12-28% 33%
Индекс правого желудочка 24-30% 33% 23-30% 33%
Индекс левого желудочка 49-56% 60% 47-54% 58%
Желудочковый индекс 0,43-0,58 0,37-066 0,45-0,59 0,38-0,66
Индекс Фултона 2,8-3,6 2,3-4,0 2,6-3,4 2,2-3,9
Индекс миокардиально-ростовой 1,35-1,87 2,05 г/см 1,19-1,62 1,75 г/см
Индекс кровоснабжения миокарда 9,3-18,1 21,0 г/мм2 8,6-17,2 20,0 г/мм2
Сердечный индекс 3,8-5,0 5,7 г/кг 3,2-4,6 5,3 г/кг
Объемно-весовой показатель правого желудочка (ОВПП) 1,35-2,2 2,3 г/см3 1,35-2,2 2,3 г/см3
Объемно-весовой показатель левого желудочка (ОВПЛ) 3,2-4,8 6,0 г/см3 3,2-4,8 6 г/см3

Список литературы

  1. Автандилов Г. Г., Яблучанский Н.И., Салбиев К. Д., Непомня­щих Л. М. Количественная морфология и математическое моделирование инфаркта миокарда.- Новосибирск: Наука, 1984.- 284 с.
  2. Беришвили И. И., Вахромеева М.Н., Лебедева Т.М. и др. Хирурги­ческая анатомия субаортального конуса нормального сердца//Арх. ана­том., гистол., эмбриол,- 1991,-Т. 100, N 4.- С. 44-53.
  3. Воробьев В.П., Синельников Г.Д. Атлас анатомии человек,- М:Медгиз, 1948.- Т.4, 381 с.
  4. Витте И. Практические рекомендации по имплантации электро-кардиостимуляторов//Состояние и перспективы развития электротерапии сердца.- Эрланген: Центральный институт биомед. техники, 1995.- С. 82-103.
  5. Гогин Е.Е. Болезни перикарда,- М.: Медицина, 1979.- 191 с.
  6. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А. и др. Клапаносбе-регающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца.- М.: Медицина, 1989.- 139 с.
  7. Кушаковский М. С. Аритмии сердца,- Санкт-Петербург: Гиппократ, 1992.- 543 с.
  8. Лифшиц А.М. Патологоанатомическая оценка массы сердца по дан­ным раздельного взвешивания его частей (Классификация и критерии ги­пертрофии и ожирения сердца). Метод, реком.- М., 1979.-23 с.
  9. Минкин Р.Б., Орлов А.В., Клемина И.К. и др. Метаболизм миокар­да при экспериментальной уремии//Патологическая физиология и экспе­риментальная терапия.- 1985.- N З,- С. 28-30.
  10. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца,- М.: Медицина, 1987.- 287 с.
  11. Орлов А.В. Состояние миокардапри хронической почечной недо­статочности. (Клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. ...канд. мед. наук.- Л., 1986.- 16 с,
  12. Розенбврг В.Д., Непомнящих Л.М. Коронарография в патологи­ческой морфологии.- Новосибирск: Наука, 1987.- 243 с.
  13.  СвищевА.В. Морфологическая характеристика сердца и перифе­рических микрососудов при внезапной коронарной смерти: Автореф. дис. ...канд. мед. наук.- М.: 1983.- 23 с.
  14. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Хирургическая анатомия проводя­щей системы сердца,- М.: Медицина, 1985.- 270 с.
  15. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Анатомические типы проводящей си­стемы при врожденных пороках сердца //Кардиология,- 1986.- Т. 26, N 6.- С. 74-79.
  16. Нукабар А.В. Различия в строении проводящей системы сердца человека и их значение для электрокардиографии//Клин, мед.- 1987,-N 3- С. 85-88.
  17. Шперлинг И.Д. Функциогенная гипертрофия сердца человека в морфологическом освещении.- Ереван; Айастан, 1983.- 124с,
  18. Virmani R. et a/. Mitral valve prolapse//Human Pathology. - 1987.-Vol. 18, № 16, - P. 596-602.

Оглавление

Список сокращений............................................................................. 3

ПЕРИКАРД .......................................................................................... 4

Эпикардиальная жировая клетчатка.................................................. 7

ФОРМА И РАЗМЕРЫ СЕРДЦА.............................................................. 7

Масса сердца................................................................................... 9

КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ....................................................................... 10

ВЕНЫ СЕРДЦА....................................................................................14

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА.................................................. 15

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА........................................................................ 16

ВСКРЫТИЕ СЕРДЦА ............................................................................. 17

Осмотр частей и органометрия сердца............................................. 18

  • Правое предсердие ....................................................................... 18
  • Левое предсердие ......................................................................... 19
  • Правый желудочек ......................................................................... 21
  • Левый желудочек ........................................................................... 22
  • Клапанный аппарат сердца............................................................... 23
  • Митральный клапан ....................................................................... 24
  • Трикуспидальный клапан ............................................................... 30
  • Аортальный клапан ........................................................................ 31
  • Клапан легочной артерии ............................................................... 34

ОБЪЕМНЫЕ ИЗМЕРЕНИЯ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА .................................... 34

  • Метод измерения полостей сердца по А. В. Свищеву ......................... 35

РАЗДЕЛЬНОЕ ВЗВЕШИВАНИЕ ЧАСТЕЙ СЕРДЦА .................................. 37

  • Оценка показателей раздельного взвешивания частей сердца......... 38
  • Абсолютные показатели РВЧС ....................................................... 38
  • Относительные показатели РВЧС .................................................. 41
  • Индекс кровоснабжения миокарда................................................ 43

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА,...................................................... 45

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ СЕРДЦА ........................ 50

Приложение 1. Нормативы органометрических показателей сердца .... 53

Приложение 2. Карта исследования сердца ......................................... 54

Список литературы .............................................................................. 57

похожие статьи

Судебно-медицинская характеристика причин внезапной смерти у лиц молодого возраста / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Кильдюшов Е.М., Гальчиков Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2016. — №5. — С. 4-9.

Распространенность патологических процессов, приводящих к летальному исходу от болезней системы кровообращения, органов дыхания и пищеварения / Новоселов В.П., Бабенко А.И., Никифоров Д.Б., Бабенко Е.А. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2016. — №1. — С. 41-46.

Основные механизмы развития атеросклероза / Мурашов И.С., Савченко С.В., Волков А.М., Кливер Е.Э., Новоселов В.П., Воевода М.И. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №1. — С. 31-36.

Некоторые возможности иммуногистохимического исследования миокарда для выявления морфологического эквивалента сердечной недостаточности / Кульбицкий Б.Н., Богомолов Д.В., Джуваляков П.Г., Збруева Ю.В., Кабакова С.С. // Медицинская экспертиза и право. — 2017. — №1. — С. 38.

Морфологические изменения в центральной нервной системе при острой сердечно-сосудистой недостаточности в случаях скоропостижной смерти от гипертонической болезни / Яковлева В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1965. — №3. — С. 3-8.

Патоморфология синокаротидной рефлексогенной зоны при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности / Александров Г.Н., Айрапетов В.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №2. — С. 15-18.

Анализ веществ низкой и средней молекулярной массы для дифференциальной диагностики смерти в результате острого мелкоочагового инфаркта миокарда и других форм патологии сердца / Эделев Н.С., Обухова Л.М., Эделев И.С., Катиркина А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №2. — С. 7-10.

Скоропостижная смерть водителя автомобиля от инфаркта миокарда как причина аварии / Чернобродов Г.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №1. — С. 51-52.

Гистологическая оценка межклеточных контактов кардиомиоцитов при ишемии миокарда / Савченко С.В., Новоселов В.П., Морозова А.С., Скребов Р.В., Грицингер В.А., Агеева Т.А., Воронина Е.И., Ершов К.И. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2016. — №3. — С. 26-29.

Экспрессия десмина в миокарде при экспериментальном моделировании острой ишемии / Савченко С.В., Новоселов В.П., Морозова А.С., Скребов Р.В., Грицингер В.А., Агеева Т.А., Айдагулова С.В., Ершов К.И., Воронина Е.И. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2016. — №4. — С. 24-28.

авторы

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

последние поступления в библиотеку

Памяти Виктора Юрьевича Назарова // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 68.

Вклад Е.О. Мухина в развитие российской судебной медицины первой половины XIX столетия. К 250-летию со дня рождения / Пиголкин Ю.И., Ломакин Ю.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 64-67.

Коронерская аутопсия в Великобритании: проблемы качества исследований, стандартизации, аудита, финансирования и пути их решения / Макаров И.Ю., Фетисов В.А., Филимонов Б.А., Гусаров А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 57-63.

МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов / Фетисов В.А., Кулинкович К.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 50-56.

Судебно-медицинская оценка причин и условий возникновения холодовой травмы / Шигеев В.Б., Шигеев С.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 42-49.