Морфологические изменения при гипертонической болезни, закончившейся скоропостижно острой сердечно-сосудистой недостаточностью

Для изучения скоропостижной смерти мы сопоставляли случаи скоропостижной и нескоропостижной смерти при одном и том же заболевании. Целью работы было изучение патологической анатомии гипертонической болезни, закончившейся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Всего исследовали 40 случаев. Причиной смерти в 31 наблюдении была острая сердечно-сосудистая недостаточность, в 9— инфаркт миокарда, из них 2 с разрывом и тампонадой сердца. Возраст умерших был от 31 года до 64 лет, в большинстве наблюдений — от 45 до 59 лет. Клинические данные изучали по амбулаторным картам. Давность заболевания от 3 до 8 лет. По клиническому течению это были преимущественно цереброкардиальные формы гипертонической болезни; в 14 наблюдениях гипертоническая болезнь при жизни не была диагностирована.

В ряде наблюдений накануне или в день смерти отмечено ухудшение общего состояния. Агональный период продолжался от 10 мин. до 1 часа. Для сопоставления изучено 20 случаев гипертонической болезни, закончившихся нескоропостижной смертью.

Гистологически исследовали кусочки мозга (различные отделы коры, продолговатый мозг, мозжечок, область подкорковых узлов, аммонов рог), эндокринных желез и внутренних органов. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином, Суданом III. Для исследования нервной системы применяли специальные методы (Ниссль, Ортег, Кахаль).

В половине случаев гипертонической болезни сопутствовал общий атеросклероз; у 9 больных отмечено преимущественное поражение коронарных артерий, у 6 — сочетание атеросклероза коронарных артерий и аорты, у 5 — единичные плоские желтоватые бляшки в аорте и венечных сосудах. Возраст этих умерших от 31 года до 47 лет. Вес сердца колебался от 380 до 760 г (в среднем 500—550 г). В большинстве случаев имелся мелкоочаговый или крупноочаговый кардиосклероз, в 6— с образованием хронических аневризм. Были случаи стенозирующего атеросклероза основных ветвей коронарных артерий без макроскопически видимого кардиосклероза.

В почках лишь в 1/3 наблюдений удалось отметить мелкозернистую поверхность. В мозгу постоянно обнаруживали отек. Лишь в единичных случаях обнаружены старые кисты от размягчения в подкорковых узлах.

При микроскопическом исследовании первое место по частоте и распространенности изменений в сосудах занимает мозг. В нем наряду со старыми изменениями (гиалиноз сосудов оболочек и вещества мозга, отложение гемосидерина вокруг артерий и вен, очаги разрежения вещества мозга, глиозная реакция) обычно наблюдали повышение проницаемости сосудов и острые расстройства кровообращения, свойственные кризу. Из явлений нарушения проницаемости наиболее постоянны набухание стенок мелких артерий и артериол, сегментарные плазморрагии (рис. 1), иногда с образованием микроаневризм и разрывом стенок, скопления зернистых масс вокруг мелких сосудов и капилляров, распространенные периваскулярные кровоизлияния (последние часто наблюдались и вокруг вен). Наряду с этим отмечены участки неравномерного полнокровия, стазы, паретическое расширение вен, а на фоне расстройств кровообращения — морфологические изменения стромы и паренхимы мозга.

Рис. 1. Набухание и плазматическое пропитывание мелкой артерии мозга с периваскулярный отеком и «глиозной реакцией». Окраска гематоксилин-эозином. Ок. 10, об. 8.

Рис. 2. Утолщение и фрагментация отростков в клетках Ортега. Импрегнация серебром по методу Ортега. Ок. 15, об. 20.

Количество гистиоцитов (клетки Ортега) в большинстве случаев было уменьшено и они подвергались деструктивным и дистрофическим изменениям — набухание перинуклеарной протоплазмы, понижение импрегнационных свойств, вакуолизация первичных и вторичных разветвлений и т.д. (рис. 2).

Рис. 3. Резкая гипертрофия астроцитов с огрубением отростков. Импрегнация золотом по методу Кахаля. Ок. 10, об. 40.

В олигодендроглии отмечали набухание, гипертрофию, пролиферацию. Гипертрофированные формы встречались как в белом, так и в сером веществе. В протоплазме клеток и внеклеточно находилось много аргирофильных зерен. В астроцитах имелись деструктивные и пролиферативные изменения: очаговые скопления, мелкие глиозные рубчики неодинаковой давности в различных слоях коры, крупные аргирофильные зерна в протоплазме (рис. 3). В нервных клетках обнаруживали острые и хронические изменения (растворение нисслевской субстанции, набухание, перицеллюлярный отек, сморщивание клеток и ядер, накопление липофусцина и т. д.).

В сердце преобладали изменения, имеющие давность (склероз сосудов, кардиосклероз, гипертрофия, дистрофические изменения). Морфологические признаки острой коронарной недостаточности (плазматическое пропитывание интимы крупных артерий, сегментарное плазматическое пропитывание интимы мелких артерий с образованием сосочкообразных выбуханий, отек стромы, дистрофические изменения мышечных волокон и др. ) выявлены в 23 случаях (рис. 4).

Обращая специальное внимание на сосочкообразные выбухания интимы, мы убедились, что они далеко не всегда являются следствием белкового пропитывания. На сериальных срезах было видно, что в ряде случаев они образуются в результате набухания замыкающих приспособлений артерий замыкающего типа (в них видна структура перерезанных мышечных волокон и ядер). Помимо этого, иногда сосочкообразные выбухания образуются за счет сегментарного утолщения и расщепления внутренней эластической мембраны ¹. Из острых изменений чаще встречалось набухание стенок мелких артерий с частоколообразным расположением ядер эндотелия, разрыхление и отек стромы, фрагментация мышечных волокон.

В отличие от случаев, закончившихся нескоропостижной смертью, артериолосклеротические изменения в почках были выражены слабо. Гиалиноз отмечен лишь в единичных артериолах (даже в случаях гипертонической болезни у лиц старше 60 лет). Значительно чаще встречался эластофиброз средних артерий. Нефросклероз также был слабо выражен, отмечены лишь мелкие очаги его с запустеванием небольших групп клубочков под капсулой. Плазморрагии обнаружены лишь в единичных сосудах и притом не во всех наблюдениях. Из явлений повышения проницаемости значительно чаще наблюдалось скопление мелкозернистых белковых масс в капсулах клубочков. Из расстройств кровообращения можно было отметить неравномерное полнокровие коркового и мозгового слоев, резкое (часто паретическое) расширение сосудов на границе слоев и в мозговом веществе, в некоторых случаях кровоизлияния.

Наиболее часто гиалиноз и особенно плазматическое пропитывание встречались в сосудах селезенки. К гиалинозу сосудов селезенки обычно относятся скептически, считая его обычным возрастным изменением. Однако опыт изучения сосудов селезенки при травме у лиц молодого возраста показал, что ее сосуды очень быстро реагируют на травму в виде спазма и плазматического пропитывания. По-видимому, надо пересмотреть общепринятые представления о гиалинозе сосудов селезенки. Постоянно встречаясь на секционном материале, он, возможно, связан не столько с возрастом, сколько с большой реактивностью сосудов селезенки.

Гиалиноз мелких артерий печени отмечен в единичных и плазматическое пропитывание в 2 случаях. В паренхиме печени часто обнаруживали участки, состоящие из крупных клеток с разреженной крупнозернистой протоплазмой и четкими границами (напоминающие печень при шоке). Особенно демонстративны они были в наблюдениях, где смерти предшествовали эмоциональные аффекты.

Особый интерес представляло исследование эндокринных желез, поскольку они играют большую роль в адаптационных реакциях. Известно, что наступлению скоропостижной смерти часто предшествует действие внешних факторов (эмоциональные аффекты, физическая нагрузка, алкоголь), которые можно рассматривать как факторы, вызывающие в организме состояние «напряжения». С другой стороны, проявления стенокардии сами по себе являются «стрессором». Таким образом, морфологические изменения в эндокринной системе мы пытались оценить с точки зрения их участия в механизме смерти. Наибольший интерес в таком аспекте представляют надпочечники, поскольку большой экспериментальный материал, накопленный в последние годы, дает возможность судить о функциональном значении морфологических изменений и на секционном материале.

Рис. 4. Сосочкообразное выбухание интимы при инфаркте миокарда. Ок. 7, об. 40.

Надпочечники по частоте поражения сосудов занимали исключительное место наряду с мозгом. Постоянно обнаруживали гиалиноз мелких артерий, эластофиброз средних, из острых изменений — плазматическое пропитывание. Морфология коркового слоя в большей мере зависела от длительности стенокардии и продолжительности агонального периода. При быстрой смерти, когда агональный период не превышал 5—10 мин., на фоне полнокровия отмечали очаги цитолизов в пучковой зоне, кора была богата липоидами. Если смерти (за час и более) предшествовали приступы стенокардии или агональный период длился около часа, то наряду с очажками цитолизов отмечали пролиферацию зоны клубочков, утолщение пучковой зоны, небольшие фокусы делипоидизации. На подобные изменения указывает В.И. Алисиевич.

В гипофизе, особенно в случаях, где встречались изменения стенок сосудов мозга и острые расстройства кровообращения в нем, наблюдали набухание, разрыхление стенок сосудов, повышение проницаемости, кровоизлияния в ножке и на границе долей, дегрануляцию базофилов передней доли; в щитовидной железе — венозное и капиллярное полнокровие, разрыхление стенок сосудов, отек стромы, набухание замыкающих приспособлений в сосудах («сосудистые почки»), в паренхиме преобладали явления застоя. В половых железах наряду с постоянно встречающимся разрыхлением стенок мелких артерий отмечался гиалиноз и плазматическое пропитывание; в паренхиме яичек — утолщение стенок канальцев, однако явления атрофии с гиалинозом и запустеванием канальцев встречались редко. Расстройства кровообращения и различные степени аутолиза в поджелудочной железе затрудняли ее исследование.

На основании проведенного исследования видно, что патологическая анатомия гипертонической болезни, закончившейся скоропостижно острой сердечно-сосудистой недостаточностью, имеет свои особенности.

Изменения, типичные для гипертонической болезни, были менее выражены, чем в случаях нескоропостижной смерти. Реже встречались пораженные мелкие сосуды, плазматическое пропитывание с деструкцией стенок; значительно меньше были выражены склеротические процессы в строме и атрофические в паренхиме. При скоропостижной смерти на первый план выступают острые расстройства кровообращения: резкая гиперемия, стазы, кровоизлияния и др.

При анализе материала обращало на себя внимание, что острые изменения, характерные для гипертонического криза, в ряде случаев при острой сердечно-сосудистой недостаточности были более выражены в мозгу и сопровождались расстройствами кровообращения, некробиотическими изменениями макро- и микроглии и дистрофическими изменениями нервных клеток.

В сердце наблюдали морфологические признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, выражавшиеся сосочкообразными выбуханиями интимы мелких артерий, резким отеком стромы и т. д.

На возникновение таких выбуханий необходимо обратить особое внимание. Как уже было указано выше, они могут иметь различное происхождение, и вопрос о сущности их требует пересмотра и более детального гистологического исследования. Развивая положение о различном происхождении сосочкообразных выбуханий, мы пришли к заключению, что их возникновение может быть связано не только с коронарной недостаточностью, но и с развитием гипертонического криза в мозгу с последующим нарушением кровообращения в нем. Это положение подтверждается анализом материала, показавшим, что морфологические изменения в мозгу при острой сердечно-сосудистой недостаточности всегда имели место и иногда даже выступали на первый план, и согласуется с результатами клинико-анатомического изучения этих наблюдений, в которых неврологическая симптоматика превалировала в течении гипертонической болезни.

О том, что проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности могут быть связаны с патологией головного мозга, убедительно говорят исследования Е.А. Савиной и В.Г. Науменко черепно-мозговой травмы.

Интересно отметить, что в 6 наблюдениях, в которых в сердце не удалось отметить признаков острой коронарной недостаточности, в мозгу отмечены нарушения проницаемости и расстройства кровообращения, характерные для гипертонического криза. Анализ этих наблюдений показал, что диагноз острой сердечно-сосудистой недостаточности как причины смерти иногда ставят без достаточных оснований, под ней может «маскироваться» гипертоническая болезнь, закончившаяся острым нарушением мозгового кровообращения без макроскопических изменений. И.В. Давыдовский также указывает, что мозговая недостаточность не всегда характеризуется кровоизлиянием в мозг или размягчением. Большее значение при сосудистых кризах имеют отек и набухание мозга в результате нарушения проницаемости сосудистых стенок. Криз может захватить большие территории мозга и выражаться отеком.

Изучение желез внутренней секреции при скоропостижной смерти показало, что они находятся в состоянии большей функциональной активности (дегрануляция базофилов передней доли гипофиза, содержание липоидов и очаги цитолизов в надпочечниках и т. д.), чем при нескоропостижной.

Подобные изменения являются отражением адаптационного синдрома и указывают на то, что железы внутренней секреции активно участвуют в приспособительных и защитных реакциях. Селье, придавая большое значение биохимическим сдвигам в миокарде, считает возможным возникновение изменений в нем (фуксинофильная дегенерация, некрозы) связать с избыточной секрецией кортикоидов во время стресса.

Таким образом, морфологические изменения в нервной и эндокринной системе играют большую роль в танатогенезе острой сердечно-сосудистой недостаточности, так как наступление внезапной смерти не всегда можно объяснить только морфологическими изменениями в сердце.

Выводы

1. Морфологические изменения при скоропостижной смерти от гипертонической болезни имеют свои особенности.
2. Изменения мелких артерий и артериол, свойственные гипертонической болезни, встречались в меньшем числе сосудов, реже наблюдалось плазматическое пропитывание с деструкцией сосудистых стенок, значительно слабее были выражены склеротические процессы в строме и атрофические в паренхиме по сравнению с нескоропостижной смертью.
3. Первое место по степени и распространенности изменений сосудов как свежих (характерных для криза), так и имеющих давность занимает головной мозг.
4. Расстройства кровообращения в мозгу, постоянно встречающиеся при острой сердечно-сосудистой недостаточности, являются одним из компонентов гипертонического криза, поскольку они сопровождаются нарушением проницаемости сосудистых стенок и реакцией глии.
5. Морфологические признаки острой коронарной недостаточности могут быть связаны не только с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности, но и возникать вторично в связи с изменениями в нервной системе.
6. Диагноз острой сердечно-сосудистой недостаточности иногда ставят без достаточных оснований, под ним могут проходить случаи, где причиной смерти является острое нарушение мозгового кровообращения без макроскопических изменений в мозгу.

¹ К.Г. Волкова подобные картины в артериолах миокарда при гипертонической болезни и выбухающие в просвет «подушечки» трактует как эластофиброз.