вход
закрыть
Судебно-медицинская библиотека

О гипертрофии сердца

/ Дементьева Н.М.  // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №2. — С. 10-14.

Дементьева Н.М. О гипертрофии сердца

УДК 616.12-007.61

Кафедра судебной медицины (зав. — проф.Н. М. Дементьева) Ленинградского санитарно-гигиенического медицинского института

Поступила в редакцию 26/IV 1966 г.


Hypertrophy of the Heart

N. M. Dementieva

The “leading” morphologic features of hypertensive disease (hypertrophy of the left ventricle and increase of heart weight) are reviewed. Cardiac hypertrophy is not characteristic of hypertensive disease. It may be caused by metabolic disturbances in the myocardium (resulting in, dystrophy, necrosis, sclerosis, edema, etc.).

ссылка на эту страницу

Гипертрофия левого желудочка и увеличение веса сердца занимают первое место среди признаков гипертонической болезни (И.В. Давыдовский; Hecht; Г.Ф. Ланг; Б.П. Кушелевский; А.А. Каганская; А.И. Абрикосов и А.И. Струков; Т.Н. Гаврилина; М.А. Захарьевская; А.С. Слепнева; А.В. Алякритская, и др.). При этом Г.Ф. Ланг указывает, что гипертрофия сердца, в первую очередь левого желудочка, является закономерным следствием гипертонии.

Поскольку, по литературным данным, гипертрофия сердца является ведущим и обязательным признаком гипертонической болезни, очень важно разрешить следующие вопросы: 1) какими методами устанавливается гипертрофия сердца в секционной практике судебно-медицинского эксперта и как оцениваются полученные результаты; 2) является ли столь закономерным наличие гипертрофии сердца при гипертонии; 3) всегда ли увеличение сердца свидетельствует о его гипертрофии.

1. Если гипертрофия сердца является обязательным и ведущим признаком гипертонической болезни, то мы со всей тщательностью и ответственностью должны выявлять этот важный признак, используя все доступные методы.

Гипертрофию сердца в секционной практике устанавливают «арифметическим методом», т.е. измерением и взвешиванием сердца. Нередко (в 12,6% случаев при гипертонической болезни и в 45% при атеросклерозе) гипертрофию сердца определяли только по результатам линейных измерений без взвешивания (М.С. Гельштейн). При решении вопроса, является ли сердце увеличенным или неувеличенным, проявляется субъективная оценка эксперта. Так, одни считают увеличенным сердце весом 1 320 г при толщине стенки левого желудочка 1,2 см, другие — весом не менее 400 г и толщине стенки более 1,5 см.

Ю.Н. Даркшевич и Э.Г. Шварц, изучив 5477 актов Судебно-медицинского исследования трупов, установили, что в 42,3% случаев диагноз гипертонической болезни у лиц, умерших скоропостижно, ставили при весе сердца до 350 г и в 57,7% случаев — более 350 г.

М.С. Гельштейн изучил 3150 актов судебно-медицинского исследования трупов и указал, что диагноз гипертонической болезни в 7,1% случаев ставили без достаточных морфологических обоснований при весе сердца 400 г и менее и толщине стенки левого желудочка ниже 1,5 см; заболевание гипертонической болезнью отрицали в 4,7% случаев при весе сердца, превышающем 400 г, и толщине стенки более 1,5 см.

Мы изучили 4109 актов судебно-медицинского вскрытия трупов. Анализ этого материала также подтверждает отсутствие единых критериев для понятий нормального и увеличенного сердца.

Подобные противоречия в оценке линейных и весовых показателей сердца частично находят свое оправдание в том, что и в литературе эти показатели не менее противоречивы. По данным Н.А. Оболонского (1894), справке Большой советской энциклопедии (1955, т. 38), Справочнику по судебно-медицинской экспертизе (1961), вес сердца в норме для мужчин равен 320 г, для женщин — 250 г; по А.И. Абрикосову (1948), И.И. Медведеву (1955) —соответственно 320 и 285 г; по Г.Л. Дерман (1936), для лиц обоего пола — 310 г. Толщина стенки левого желудочка для увеличенного и неувеличенного сердца, по Н.А. Оболонскому и И.И. Медведеву, составляет 0,7—1 см, по справке Большой советской энциклопедии — 1—1,5 см, по А.И. Абрикосову и Справочнику по судебно-медицинской экспертизе — 0, 7—1,2 см.

Мы исследовали сердца 200 лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза и гипертонической болезни. Заболевание гипертонической болезнью во всех случаях было подтверждено данными амбулаторий и стационаров. Вес сердца при гипертонической болезни находился в пределах 180—970 г, при атеросклерозе, не сопровождавшемся повышениями систолического и диастолического давлений, — соответственно 211 и 690 г. Измерения толщины стенок сердца во всех случаях проводили в 24 точках по разработанной нами схеме. При оценке результатов измерений возникли трудности, связанные с резкими колебаниями толщины стенок в различных участках сердца от 0,1 до 3 см. Утолщение или истончение стенок не было постоянным для того или иного участка сердца. Так, в одном случае утолщение наблюдалось у основания передней стенки левого желудочка, в области верхушки и в средней трети задней стенки, в другом случае у основания и у верхушки передней стенки левого желудочка было истончение. Степень утолщения и истончения в каждом случае различна.

В связи с этим возникает вопрос: какие измерения брать за исходные, в каких отделах следует измерять толщину стенок и вправе ли мы говорить о гипертрофии сердца (левого желудочка), если наряду с утолщениями стенок наблюдаются их истончения?     

Анализ актов судебно-медицинского исследования трупов и данных измерений сердца показывает, что в решении вопроса о гипертрофии сердца скрывается серьезная методологическая ошибка. Она заключается в том, что вопрос о гипертрофии сердца решают непосредственно у секционного стола лишь на основании взвешивания и измерения («арифметически»), а главное, на основании установленной таким путем гипертрофии сердца у секционного стола решают вопрос о заболевании гипертонической болезнью. Следовательно, по «форме» сердца (увеличению) судят о его «содержании» — структуре (гипертрофии) и функции (гиперфункции). Между тем известно, что в диалектическом единстве содержания и формы не форма, а содержание играет главную роль. Оно порождает соответствующую себе форму и уничтожает ее, когда последняя стареет и перестает соответствовать новому содержанию. Объемные изменения сердца не объясняют причин его увеличения или уменьшения, не раскрывают сущности структурных изменений миокарда.

Из определения понятия «гипертрофия» известно, что увеличение сердца — лишь один из показателей ее. Он может быть следствием увеличения специфических, паренхиматозных элементов (истинная гипертрофия) или же следствием разрастания жировой, соединительной ткани, а также нарушений водного обмена, развития дистрофических процессов (ложная, патологическая гипертрофия). Следовательно, применение термина «гипертрофия» без указания «истинная», «ложная», «патологическая» само по себе ни на что не указывает. Дифференцировать истинную гипертрофию от других ее видов можно только микроскопическим методом, а, как показало изучение данных судебно-медицинских вскрытий, микроскопическое исследование внутренних органов в случаях скоропостижной смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы применяют не более чем в 26,4% случаев (М.С. Гельштейн). Это позволяет сделать вывод, что суждение о гипертрофии сердца в преобладающем числе случаев базируется на макроскопических данных (изменениях «формы»), без учета структурных изменений миокарда («содержания»).

2. Является ли увеличение сердца при гипертонии закономерным?

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что оно не столь закономерно, как указывал Г.Ф. Ланг, и, кроме того, непатогномонично для гипертонии. Увеличение сердца нередко отсутствует даже при выраженной, стойкой гипертонии и, наоборот, может достигать значительной степени при отсутствии повышения артериального давления.

И.В. Давыдовский и Г.А. Чекарева на основании изучения 2973 карт вскрытия пришли к выводу, что наиболее трудным оказался анализ группы случаев заболеваний атеросклерозом и гипертонической болезнью. Эти трудности возникали из-за несоответствия между клиническими и секционными данными. Так, случаи заболеваний, когда артериальное давление было нормальным или даже пониженным, клиницисты оценивали как проявление атеросклероза, а секционные данные свидетельствовали о наличии гипертонической болезни (вес сердца 600 г, резкая гипертрофия всех отделов его). Между тем трудности клинической диагностики атеросклероза были связаны с анамнестическими данными о повышении артериального давления, а иногда даже с наличием некоторых симптомов гипертонической болезни, в то время как секционные данные не подтверждали ее (вес сердца ниже 300 г). Мнение И.В. Давыдовского и Г.А. Чекаревой о трудностях диагностики атеросклероза и гипертонической болезни разделяют Г.Г. Карпель и А.М. Антонов, которые отметили расхождение клинических и патологоанатомических диагнозов в 14%, причиной чего они считают недостаточность знаний клиники и морфологии этих болезней.

Мы изучали вес сердца при гипертонической болезни и атеросклерозе у лиц, умерших в стационаре (168 случаев, из них 148 от гипертонической болезни) и скоропостижно (157 случаев, из них 110 от атеросклероза коронарных артерий).

У умерших в стационаре от гипертонической болезни вес сердца был в пределах 180—890 г, а при скоропостижной смерти — 335—970 г: в случаях смерти от атеросклероза в стационаре он был 211—490 г, а при скоропостижной — от 290 до 690 г. Часто вес сердца был одинаково большим или, наоборот, малым и при атеросклерозе, и при гипертонической болезни. Обращает внимание, что увеличение сердца не зависело ни от длительности гипертонической болезни, ни от уровня повышения артериального давления. Например, при 16-летней длительности заболевания с высокими показателями гипертонии вес сердца составлял всего лишь 180 г. а при заболевании продолжительностью около года и низких показателях гипертонии — более 600 г.

Эти данные свидетельствуют против ведущей роли повышенной нагрузки на сердце при гипертонии в генезе увеличения сердца и ставят под сомнение использование в качестве достоверного показателя гипертонической болезни таких тестов, как увеличение сердца и утолщение стенки левого желудочка. Если к этому добавить, что судебно-медицинский эксперт нередко сталкивается с бессимптомными формами течения атеросклероза и гипертонической болезни, приводящими к скоропостижной смерти, то нетрудно понять, какое большое значение приобретают морфологические критерии этих заболеваний. Ненадежность их неизбежно ведет к диагностическим ошибкам.

Рааб (1959) считает, что современные клинические представления переоценивают значение высокого уровня артериального давления как причины гипертрофии левого желудочка сердца, возникновения так называемого гипертонического сердца, поскольку подобные изменения наблюдаются и у лиц со стойко выраженным нормальным давлением крови. По этому поводу П.Д. Горизонтов пишет: «Несомненно справедливым является то, что наступила настоятельная необходимость отказаться в патологии сердца от некоторых устоявшихся представлений. Эти представления, в свое время игравшие прогрессивную роль, формировались в ту пору, когда отсутствовали знания о биохимической основе наблюдений. Например, прочно укоренилось мнение, согласно которому гипертрофия сердца при гипертонии является, якобы, прямым следствием усиленной работы сердца, до сих пор оказалось необоснованным. Ни в эксперименте, ни в клинике не была доказана количественная зависимость между степенью гипертонии, с одной стороны, и величиной структурных изменений миокарда — с другой стороны»1.

Необходимо добавить, что и судебно-медицинская секционная практика также не подтверждает выдвинутого Г.Ф. Лангом положения о закономерности развития гипертрофии сердца в ответ на гипертонию.

3. Является ли «увеличенное сердце» синонимом «гипертрофии сердца»?

Когда говорят о гипертрофии сердца применительно к диагнозу «гипертоническая болезнь», то подразумевают увеличение сердца в ответ на повышенные нагрузки (по Г.Ф. Лангу), т.е. истинную гипертрофию за счет увеличения массы мышечной ткани без нарушения ее структуры.

А какова микроскопическая картина увеличенного сердца при гипертонической болезни и атеросклерозе коронарных артерий?

По данным литературы, миокард в таких случаях сильно изменен дистрофическими, некротическими, склеротическими процессами, нарушено его кровоснабжение. Подобные изменения обнаружены нами при скоропостижной смерти от коронарного атеросклероза и гипертонической болезни. Попытки выявить признаки истинной гипертрофии при таких изменениях миокарда оказались безуспешными. Не удается также установить, предшествовало ли развитие истинной гипертрофии наступлению дистрофических процессов в миокарде. Неодинаковая степень изменения объемных величин различных участков миокарда навела нас на мысль сопоставить эти изменения с характером и степенью патологических процессов в сердце.

Было установлено, что наибольшее увеличение веса и размеров сердца наблюдается при отеке, ожирении, а также наличии пристеночных тромбов в полости левого желудочка, вес которых достигал 120 г. Наиболее выраженное утолщение стенок сердца наблюдается в участках отека, развития молодой соединительной ткани, выраженного набухания мышечных волокон или жировой инфильтрации их; истончение стенок — на участках расположения острых нишевидных аневризм, хронических аневризм, оформившихся фиброзных мозолей, при выраженной гомогенизации или фрагментации мышечных волокон. Наибольшая степень истончения, иногда до 1 мм, отмечена в зоне расположения хронических аневризм.

При биохимическом исследовании миокарда увеличенного сердца установлено повышенное количество воды и жиров и снижение количества белков. Такие наблюдения свидетельствуют о том, что изменения объемных, весовых и линейных показателей сердца непосредственно связаны с развитием патологических, в том числе обменных, процессов в миокарде. Одни из них приводят к увеличению, другие — к уменьшению этих показателей.

Е.А. Татаринов отмечает возможность увеличения объема клеток в результате чрезмерных отложений в метаплазме жира, солей, воды и т.д. и рекомендует не смешивать такое увеличение с истинной гипертрофией, связанной с нарастанием собственной протоплазмы клетки.

Meessen методом электронной микроскопии установил, что при патологии жир откладывается в мышечных волокнах сердца на эндоплазматической части ретикулума, вблизи митохондрий. При отравлении фосфором уже через полчаса резко расширяется система тубул.

А. Поликар и Ш.А. Бо, говоря о способности коллагеновых фибрилл к набуханию, отмечают, что при повышении кислотности среды поглощение ими воды может достигнуть 500-кратного размера. При этом мышечные волокна резко увеличиваются в объеме, а вместе с ними возрастает объем сердца. Набухают и межуточные субстанции миофибрилл. Это набухание вызывает увеличение сердца на рентгенограммах примерно на 35%. Особенно легко набухает молодая соединительная ткань.

Наши данные подтверждают наблюдения этих авторов.

Решение вопроса о том, имеем ли мы дело с истинной гипертрофией или с патологическим увеличением сердца, играет важную роль в диагностике гипертонической болезни.

Генез увеличения объема и веса сердца при истинной гипертрофии и при развитии дистрофических процессов различен. Первый основан на увеличении объема и веса мышечной ткани в ответ на повышенные требования к сердцу при условии достаточного кровоснабжения и оксигенации ткани. В основе дистрофического увеличения сердца лежит нарушение обменных процессов в миокарде, вызванное недостаточностью кровоснабжения и оксигенации, следствием которых является развитие отека, ожирения, набухания, склероза и т.п.

Следовательно, без гистологического исследования лишь на основании увеличения веса и толщины стенок сердца не представляется возможным высказаться о природе такого увеличения.

Отсюда создается чрезвычайная трудность диагностики гипертонической болезни у секционного стола (по увеличению веса сердца и утолщению стенки левого желудочка), возникают предпосылки для диагностических ошибок, в том числе гипердиагностики гипертонической болезни. Наибольшие трудности для судебных медиков возникают при исследовании случаев бессимптомного течения атеросклероза и гипертонической болезни (39,5% случаев), когда имеются только морфологические тесты. Изменения объема, веса и толщины стенок сердца (без данных микроскопического исследования) не раскрывают сущности происходящих явлений.

Исходя из изложенного, мы считаем, что существующий подход к постановке диагноза гипертонической болезни как методологически неправильный должен быть исключен из нашей практики.

 

1 П.Д. Горизонтов. Новое направление в кардиологии. В кн.: Достижения кардиологии. Медгиз, 1959, с. 10.

похожие материалы в каталогах

похожие статьи

Морфологические изменения при гипертонической болезни, закончившейся скоропостижно острой сердечно-сосудистой недостаточностью / Громов Л.И., Савина Е.А., Яковлева В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1965. — №4. — С. 3-9.

К вопросу о генезе морфологических изменений при скоропостижной смерти от гипертонической болезни. Сообщение 2. Гистологическое исследование почек / Травчетова Е.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1962. — №3. — С. 24-27.

Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса / Павлов А.Л., Богомолов Д.В., Савин А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — №1. — С. 22-25.

Смерть от разрыва аневризмы надпочечниковой артерии / Бастуев Н.В., Яковенко Ю.А., Шевкунов В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. — №2. — С. 55-56.

Идиопатический разрыв аорты как причина скоропостижной смерти девушки 21 года / Новоселов В.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1977. — №2. — С. 55.

авторы

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

последние поступления в библиотеку

МРТ-диагностика отека костного мозга и его значение в судебно-медицинской оценке повреждений костей и суставов / Фетисов В.А., Кулинкович К.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 50-56.

Судебно-медицинская оценка причин и условий возникновения холодовой травмы / Шигеев В.Б., Шигеев С.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 42-49.

Инфаркт или травматический разрыв селезенки? / Толмачев И.А., Белых А.Н., Божченко А.П., Лобан И.Е., Сафрай А.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №3. — С. 39-41.

Профессор Ю.С. Сапожников // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №2. — С. 63.

Второе межобластное совещание судебно-медицинских экспертов Урала, Сибири и Дальнего Востока и выездная сессия научно-исследовательского института судебной медицины министерства здравоохранения СССР / Касаткин Б.С., Лемкин М.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №2. — С. 60-62.