Закрытая тупая травма спинного мозга

Повреждения ЦНС среди основных видов механической травмы прочно занимает ведущее место, поэтому актуальность их изучения для судебно-медицинской практики трудно переоценить.

Настоящее исследование предпринято с целью изучения морфогенеза наиболее ранних изменений, возникающих в спинном мозге и его оболочках при закрытой тупой травме. Изучено 29 трупов лиц обоего пола в возрасте от 19 до 39 лет, погибших от осложнений тупой травмы спинного мозга в сроки от ближайших минут до 24 часов. Спинной мозг извлекали вместе с оболочками, исследовали область повреждения и 3-4 выше- и нижележащих сегмента. Полученные препараты подвергались гистологической (Компос, Вейгерт-Паль, гематоксилин-эозин, Ван-Гизон, на фибрин по Щуенинову), гистохимической (на холин- и адренергическую иннервацию, щелочную фосфатазу и магнийзависимую АТФазу) обработка и флюоресцентной спектромикрофотометрии для определения биогенных аминов.

Ведущим морфологическим признаком ушиба спинного мозга являются первичные кровоизлияния в серое вещество. При изготовлении серии срезов можно найти разрывы венул и мелких вен, а при грубых травмах — разрывы артерий и артериол, которые являются источником кровотечения. Вторичные кровоизлияния, образующиеся в результате некроза стенок сосудов, обнаруживаются спустя 6 часов после травмы. К концу суток формируется очаг центрального геморрагического некроза, который имеет веретеновидную форму. При инъекции сосудов травмированного спинного мозга в первые минуты после травмы обнаруживаются бессосудистые зоны, к 30 мин. отмечается бессистемное сгущение или разряжение капиллярной сети, через 6-12 час. кровоток частично восстанавливается, но к концу резко увеличивается площадь зон гипоперфузии.Колебания активности транспортных ферментов в стенках микрососудов травмированного спинного мозга характеризуются волнообразным течением и асинхронностью пиков активности, которые у магнийзависимой АТФазы приходятся на 5 мин и 1 час, у щелочной фосфатазы - 30 мин и 3 час. Холин - и адренэргические нервные волокна образуются непрерывные сети, расположенные на одном или разных уровнях адвентициальной оболочки. После травмы отмечается увеличение числа варикозностей и интенсивность люминесценции адренергических сплетений, через 30 мин возрастает оптическая плотность холинэргических проводников. В интервале 6 - 12 часов все количественные параметры, характеризующие уровень иннервированности сосудов, резко сокращается, а к 24 часам обнаруживаются грубые патологические изменения нервного аппарата. Гранулосодержащие клетки (тканевые базофилы, меланоциты, хомаффиноциты) реагируют на травму дегрануляцией, при этом их концентрация вначале существенно возрастает и резко снижается к концу суток.

Таким образом установлены динамика патоморфологических изменений в очаге ушиба спинного мозга (появление в первые минуты первичных, а через 6-12 часов - вторичных кровоизлияний, развитие ангионекротических процессов в период 1-6 час с формированием очага центрального геморрагического некроза к концу суток); волнообразная активность транспортных ферментов капилляров (магнийзависимой АТФазы — через 5 и 60 мин, щелочной фосфатазы — через 30 мин и 3 час); реактивные процессы в нервном аппарате артерий (повышение активности адренэргического нервного аппарата через 5 и 60 мин, холинэргического - через 30 мин после травмы); увеличение концентрации гранулосодержащих клеток сосудов через 1 час и снижение через 24 часа; повышение содержания катехоломинов — через 5 мин и индолалкиламинов — через 3 час.