Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме

/ Прошина Ю.В.  — 2007.

Прошина Ю.В. Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме : автореф. дис. канд. мед. наук : 14.00.24 – М., 2007.
ссылка на эту страницу

 

 

Прошина Юлия Викторовна

 

 

Функциональная морфология гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме

 

 

 

14.00.24 – судебная медицина

 

 

 

 

Автореферат

Диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

 

 

Москва – 2007

 

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии с курсом судебной медицины Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Папков Виталий Георгиевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук Богомолов Дмитрий Валерьевич

кандидат медицинских наук, доцент Баринов Евгений Христофорович

Ведущая организация: 111 Главный государственный центр судебно-медицинской и криминалистической экспертизы

Министерства обороны Российской Федерации

 

Защита состоится «17» мая 2007 года в 14-00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.070.01 при Федеральном государственном учреждении «Российский Центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (125284, г. Москва, ул. Поликарпова, дом 12/13).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного учреждения «Российский Центр судебно-медицинской экспертизы Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Автореферат разослан «___» ______________ 2007 года.

 

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент Панфиленко О.А.

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальностьпроблемы.

В современных условиях тупая травма тела прочно занимает ведущее место в структуре смертельных повреждений. По данным Рязанского Бюро судебно-медицинской экспертизы на долю смертности вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) за последние 3 года приходится 13% - 21% от всех случаев насильственной смерти. По сообщениям различных авторов и по данным Рязанского Бюро СМЭ повреждения черепа и головного мозга наблюда- ются, преимущественно, среди лиц в возрасте 20 — 49 лет, т. е. у наиболее физически активной категории населения. У мужчин данный вид травмы встречается в 3 раза чаще по срав- нению с женщинами.

Значительная частота повреждений головы и высокая смерт- ностьпри них, в сочетании с поражением наиболее трудоспо- собной категории населения, придают большую социально-меди- цинскую значимость проблеме черепно-мозгового травматизма. Актуальность исследования гипоталамо – гипофизарно–надпочечниковой системы (ГГНС) при черепно-мозговой травме обусловлена как частотой данной травмы, так и важностью этой сис- темы в поддержании гомеостаза организма. Нарушение гомеостаза является неотъемлемой частью патогенеза ЧМТ. В работах, посвященных изучению патоморфологии головного мозга при ЧМТ проведено детальное исследование травматических повреждений различных его отделов, в том числе и стволового (К.И. Хижнякова, 1983, Сингур, 1970).

Обнаружены ишемические повреждения в коре, дистрофические и некротические изменения нейронов подкорковых ганглиев и стволового отдела мозга. Выявлены значительные структурные изменения сосудистого русла крупноклеточных ядер гипоталамуса, сопровождающиеся признаками отклонения их функционального уровня. Однако состояние мелкоклеточных ядер гипоталамуса не привлекало внимания исследователей, хотя имен но эти ядра играют большую роль в регуляции эндокринного статуса, выделяя разрешающие и ингибирующие факторы. Не изучалось также состояние задних ядер гипоталамуса, которым принадлежит регулирующая роль в развитии и последующем течении иммунных реакций. Значительное внимание уделялось изучению структуры других отделов ГГНС – гипофиза и надпочечников. В гипофизе при ЧМТ обнаружены очаговые кровоизлияния в ножку и капсулу (К.И.Хижнякова, 1983, В.Е.Локтев, 1977).

Было уточнено соотношение различных типов клеток, но при этом показатели их функционального состояния остались без детального исследования. В надпочечниках при стрессе, возникающем на почве ЧМТ обнаружены изменения в содержании липоидов в клетках коры (В.И. Алисиевич,1995). Однако в упомянутых работах не проводилось детального морфометрического исследования органоспецифических клеток, позволяющего наиболее точно высказываться об их функциональном уровне.

В связи со всем вышеизложенным представляет интерес исследование ГГНС при черепно-мозговой травме с использованием морфологических методик, позволяющих более достоверно определить уровень функциональной активности органов. В качестве одной из таких методик служит кариометрия, позволяющая объективно оценить уровень функциональной активности исследуемых органов.

Цель исследования:

Выяснить морфо-функциональное состояние органов гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системы при тяжелой черепно-мозговой травме на раннем этапе ее развития.

 

Задачи исследования:

-выяснить морфо-функциональное состояние мелкоклеточных ядер гипоталамуса свычислением среднего объема кариона нейронов;

- уточнитьморфо-функциональное состояние крупноклеточных ядер гипоталамуса с вычислением среднего объема кариона нейронов;

- уточнитьморфо-функциональное состояние гипофиза при тяжелой черепно-мозговойтравме, для чего определить процентное соотношение различных типоваденоцитов (базофилов, эозинофилов и хромофобов) ивычислить средний объем их кариона;

- уточнитьморфо-функциональное состояние надпочечников при тяжелойчерепно-мозговой травме с вычислением толщины различных зон коры и среднего объема кариона эндокриноцитов;

- определитьстепень отклонения названных показателей от аналогичных показателей людей, погибших от других травм (контрольная группа).

Научная новизна работы

Впервые вычислен средний объем кариона нейронов мелкоклеточных ядер гипоталамуса (АЯ, ЗГЯ), всех секреторных клеток аденогипофиза, коры и мозгового вещества надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме. Это дало возможность сделать заключение об уровне их функционального состояния. Установлено, что при данной травме, в условиях нарушения гемоциркуляции, в ПВЯ, АЯ, ЗГЯ появляются признаки усиления секреторного процесса. В СОЯ показатель уровня функциональной активности остается близким “контрольной“ величине.

Процесс нейросекреции в крупноклеточных ядрах (СОЯ и ПВЯ) протекает в условиях нарушения его этапности (стадийности).

Научно-практическая значимость.

Получены новые сведения о реакции ГГНС при черепно-мозговой травме, уточняющие представления о патогенезе данной травмы. Эти сведения могут способствовать повышению обоснованности судебно-медицинского заключения по поводу танатогенеза ЧМТ.

Кроме того, обнаруженная структурная перестройка органов ГГНС, характерная для ЧМТ, является признаком прижизненности повреждения и может служить дополнительным критерием при дифференциальной диагностике травмы и церебро-васкулярной болезни.

Выявленные изменения показывают перспективность клинических изысканий по регуляции деятельности указанной системы в ходе лечения черепно-мозговой травмы.

Внедрение

Материалы исследования внедрены в практику работы Рязанской областной клинической больницы, ГУЗ Бюро судебно-медицинской экспертизы Администрации Рязанской области, а также в учебный процесс на кафедре РязГМУ: кафедра гистологии и биологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

  1. Морфологическаякартина гипоталамических ядер отражает неоднозначное изменениеуровня их функционального состояния в начальном периоде тяжелойчерепно-мозговой травмы.
  2. Тяжелая ЧМТсопровождается значительными нарушениями структуры гипофиза сизменением показателей функционального состояния его аденоцитов. Кратковременное повышение функциональной активности аденогипофизасменяется ее снижением.
  3. Тяжелая ЧМТсопровождается изменениями показателей морфофункциональногосостояния надпочечников, свидетельствующими о возрастании функциональной активности желез.
  4. При ЧМТ нарушается координированное взаимодействие органов ГГНСвследствие нарушения функционирования гипоталамических ядер и гипофиза.

Объеми структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 136 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 193 источника, из которых 89- отечественных и 104 иностранных. Работа иллюстрирована 30 рисунками, 9 таблицами и 9 графиками.

Апробацияработы

Основные положения диссертации обсуждены на областной конференции судебных медиков, на 6-м Всероссийском съезде судебных медиков.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ.

Материали методы исследования.

Исследованы гипоталамические ядра, гипофиз и надпочечники 34 мужчин в возрасте от 25 до 49 лет погибших вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Контрольную группу составили 7 наблюдений, в которых смерть мужчин среднего возраста наступила от различных острых травм за исключением черепно-мозговой. При исследовании трупов определялся эндокринный статус по методике Декура – Думика. Готовились парафиновые и замороженные срезы, которые обрабатывались гематоксилином и эозином, по Маллори, тионином. Ставилась ШИК-реакция с докраской тионином. Проводилась окраска на нейросекрет по Майоровой, импрегнация дегенерирующих нервных волокон по методу Наута, золочение по Кахалу. Для выявления уровня функционального состояния проведена кариометрия органоспецифических клеток всех исследованных объектов с вычислением среднего объема кариона (СОК). Морфометрическое изучение органов проведено лишь в тех наблюдениях, в которых морфограмма эндокринного статуса приближалась к “идеальному“ типу. Результаты кариометрии обра- ботаны статистически с вычислением средней арифметической (Х), среднего квадратического отклонения (δ), средней взвешенной ошибки m). В крупноклеточных ядрах гипоталамуса (СОЯ и ПВЯ) определено процентное содержание нейронов, находящихся в различных фазах нейросекреторного цикла (по А.Л.Поленову). В аденогипофизе вычислено процентное соотношение базофильных, эозинофильных и хромофобных клеток. Указанное исследование произведено в наблюдениях, в которых смерть людей наступила в период до 8 часов после получения травмы.

Результатыисследования и их обсуждение

Структура гипоталамуса при черепно – мозговой травме.

Исследование головного мозга после ЧМТ выявило в коре распространенную сосудистую реакцию с переобладанием спазма сосудов. В области субарахноидальных кровоизлияний периваску- лярные воронкообразные пространства Вирхов-Робен-Снесарева были сужены, что препятствовало проникновению эритроцитов в данные пространства. По этой причине проникновение эритроцитов из субарахноидальных кровоизлияний в указанные пространства встречались редко. Данное обстоятельство может иметь дополнительное диагностическое значение при дифференцировке природы кровоизлияния (ЧМТ или ЦВБ). В гипоталамусе, не являющемся областью непосредственного воздействия повреждающей силы, возникают изменения, общие для головного мозга с той лишь особенностью, что периваскулярные диапедезные кровоизлияния редко возникают в исследуемых ядрах. Эту особенность можно, предположительно, поставить в связь с глубоким расположением и с характером васкуляризации ядер, имеющих густую капиллярную сеть. Трехмерность сосудистой сети и закругленность ее петель способствуют ослаблению воздействия ударной волны кровяного столба на стенки сосудов. С особенностями локализации гипоталамических ядер связана различная степень тяжести дисцир- куляторных процессов. Более значительными эти процессы являются в ПВЯ и ЗГЯ, т.е. в ядрах, расположенных наиболее близко к стенке 3-го желудочка. Данная локализация обусловливает подверженность ядер воздействию ударной ликворной волны со стороны 3-го желудочка, что усугубляет нарушение локального кровообращения.

Наиболее часто кровоизлияния возникают в верхнем полюсе ПВЯ, в районе находящейся там артериолы. Несколько реже кровоизли- яния возникают в ЗГЯ, которые располагаются на более значи- тельном расстоянии от стенки желудочка. Сравнительно редко возникали небольшие кровоизлияния диапедезного характера в СОЯ и АЯ. Дисциркуляторные процессы неизбежно влекут за собой нару- шение метаболизма в клетках. Астроциты и их отростки умеренно набухают. Некоторые отростки-ножки, участвующие в формировании гематоэнцефалического барьера распадаются, что влечет за собой нарушение этого барьера. Отдельные нейроны в исследованных ядрах набухают, появляются признаки ишемического повреждения, возникает картина тяжелого перерождения клеток. Некоторые клетки находятся в состоянии сморщивания с явлениями депонирования нейросекрета и кариопикноза. Однако большинство нейронов сохраняют признаки активного функционального состояния.

Проведенное кариометрическое исследование показало, что СОК нейронов АЯ, ПВЯ и ЗГЯ достоверно повышен по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы наблюдений (табл. 1) .

Таблица 1

Средний объем кариона нейронов гипоталамических ядер (куб.мкм.) (Х ± m).

Группа наблюдений АЯ СОЯ ПВЯ ЗГЯ
Контроль (n=7×100) 215,8 ±2,53 448,2 ± 1,77 325,75 ± 1,45 210,16 ± 1,45
ЧМТ (n=7×100) 234,9 ± 2,56* 448,7 ± 4,4 348,98 ±3,15* 228,43 ±2,47*

*Уровень значимости Р<0,05.

СОК нейронов СОЯ достоверно не отличается от аналогичного “контрольного“ показателя. Таким образом, вычисление СОК нейронов выявило однонаправленное отклонение этого показателя в исследуемых ядрах, за исключением СОЯ. Но величина этого отклонения различна. Наиболее значительное отклонение (статистически достоверное) обнаружено со стороны нейронов АЯ, нес- колько меньшее повышение - в ЗГЯ и ПВЯ. Средний объем кариона нейронов СОЯ остался практически без изменений. Эти данные частично соответствуют результатам приведенным в литературе. В частности имеются указания на умеренную секреторную активность клеток СОЯ и ПВЯ при быстром наступлении смерти от черепно- мозговой травмы (Хижнякова, 1990).

Значение происходящей при травме морфофункциональной перестройки гипоталамических ядер можно оценить исходя из их функциональной направленности.

Так возрастание СОК нейронов АЯ, относящегося к гипофизотропной области, отражает усиление функции центра, регулирующего эндокринный статус организма. Увеличение СОК клеток ЗГЯ служит проявлением усиления регулирующего влияния центров иммунитета, как клеточного, так и гуморального. Основываясь на этих данных можно сделать заключение о раннем включении эндокринной и иммунной систем в патогенез ЧМТ.

Возрастание СОК нейронов ПВЯ может быть расценено в качестве показателя повышения активности центров, влияющих на тонус гладкой мускулатуры. Активность центров, регулирующих водно-минеральный обмен (СОЯ) не претерпевает значительных изменений. Вычисление процентного содержания нейронов находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса в СОЯ и ПВЯ выявило значительные его отклонения по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе наблюдений (Табл. 2).

Таблица 2

Процентное распределение нейронов СОЯ, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса (Х±m).

Группа наблюдений

1 фаза

2 фаза

3фаза

4 фаза

5 фаза

Контроль

(n 7× 100)

13,4± 0,2

28,0± 0,2

28,0± 0,21

29,2± 0,22

1,4± 0,07

ЧМТ

(n 7 ×100)

11,8± 0,24*

14,6± 0,21*

15,9± 0,21*

46,8± 0,62*

9,83± 0,32*

*Уровень значимости Р< 0,01.

У лиц, погибших от ЧМТ, обнаружено снижение процентного содержания нейронов, находящихся в трех первых фазах нейросекреторного цикла (покоя и начала синтеза, накопления, выведения нейросекрета). Указанное явление можно, вероятно, расценить как следствие изменения темпов внутриклеточного метаболизма при ЧМТ, а именно укороченного течения данных стадий нейросекреции, что ведет к уменьшению числа указанных клеток. Увеличение количества нейронов имеющих признаки 5-й фазы представляет собой, очевидно, следствие нарастания дистрофических явлений.

На основании приведенных выше результатов можно сделать заключение, что при ЧМТ признаки “нормального“ (СОЯ) или повышенного (ПВЯ) уровня функционирования нейронов сочетаются с признаками нарушения скорости синтеза нейросекрета на различных этапах этого процесса. Определение процентного соотношения нейронов ПВЯ, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса, дало результаты близкие тем, которые были получены при исследовании СОЯ (Табл. 3). Значение изменений процентного соотношения нейронов с признаками различных стадий нейросекреторного процесса можно оценить, основываясь на положении о зависимости числа клеток от продолжительности этих стадий. Таким образом, достоверное снижение количества нейронов с признаками первых 3-х стадий может быть, предположительно, следствием ускорения процессов синтеза нейросекрета во время этих стадий (начало синтеза, накопление и выведение нейросекрета). Проведенное исследование показывает, что изменение ритма нейросекреторного процесса может происходить при различном уровне общего функционального состояния ядер, как при повышенном (ПВЯ), так и при “нормальном “ (СОЯ).

Таблица 3

Процентное соотношение нейронов, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса в ПВЯ при ЧМТ (Х+m).

Группа

наблюдений

1 фаза

(начало синтеза)

2 фаза

(накопле-ние)

3 фаза

(выведе-ние)

4 фаза

(опустоше-ние)

5 фаза

(депонирова-ние)

 

контроль

 

19.8 ± 0,24

 

27,6 ± 0,2

 

21,6 ± 0,2

 

24,4 ± 0,17

 

6,6 ± 0,14

 

ЧМТ

 

14,3± 0,26*

 

12,0±0 ,28*

 

12,9± 0,17*

 

44,6±0,46 *

 

15,8 ± 0,33*

*Уровень значимостиР<0,01.

Допустимопредположение, что следствием выявленных нарушений нейросекреторного цикла является поступление в кровь незрелого нейросекрета. Более чем двукратное увеличение числа нейронов, имеющих признаки 5-й фазы, отражает, очевидно, нарастание дистрофических процессов, возникающих на почве нарушения кровообращения, а также возникновение препятствий на пути выведения нейросекрета. Обобщая результаты исследования гипоталамических ядер можно отметить возникновение значительной их морфофункциональной перестройки при ЧМТ, являющейся признаком прижизненности. Полученные сведения расширяют возможности трактовки механизма танатогенеза при судебно-медицинском заключении в случаях макроскопически неповрежденного гипоталамуса.

Структура гипофизапри черепно – мозговой травме

В различных отделах гипофиза возникают значительные нарушения гемоциркуляции. В строме железы и в ее капсуле возникают кровоизлияния различных размеров. Наиболее часто они локализуются в области ножки гипофиза, что обусловлено механизмом патогенеза ЧМТ, а именно перемещением головного мозга относительно диафрагмы турецкого седла. Кроме того, обнаружены умеренная дискомплексация, неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, эритростазы, участки плазматического пропитывания сосудистых стенок. В органоспецифической эндокринной ткани со сторонысекреторных клеток выявлены деструктивные изменения: сморщивание аденоцитов с явлениями кариопикноза, вакуолизация цитоплазмы, рассеянные маленькие очажки некроза без перифокальной воспалительной реакции. Подсчет процентного соотношения клеток показал, что клеточный состав аденогипофиза вскоре после травмы претерпевает ряд изменений (табл. 4).

Таблица 4

Процентное соотношение клеток аденогипофиза (Х± m)

Наименование клеток

базофильные

тропоциты

эозинофильные

тропоциты

хромофобные

клетки

контроль

18 ±0,3%

38 ± 0,4%

44 ±0,4%

ЧМТ

9,7± 0,23%*

21,2± 0,48%*

63,5± 0,52%*

*Уровень значимости Р < 0,01

Обнаружено достоверное уменьшение числа базофильных и эозинофильных тропоцитов. Количество хромофобных клеток увеличилось. Данные отклонения в соотношении клеток можно расценить в качестве показателя быстрого, “аварийного”, посттравматического выброса тропных гормонов базофильными и эозинофильными клетками. При этом аденоциты утрачивающие секреторные гранулы превращаются в хромофобные клетки.

Результаты кариометрии свидетельствуют, что СОК базофилов остается практически без изменений, СОК эозинофилов незначительно, но достоверно, повышен, а СОК хромофобных клеток снижен значительно (табл. 5). Эти данные можно расценить в качестве наличия тенденции к возрастанию функционального уровня эозинофильных клеток, вырабатывающих соматотропный гормон, и снижению уровня функционального состояния хромофобных клеток, являющихся неоднородной популяцией.

Таблица 5

Средний объем кариона клеток аденогипофиза в мкм ³ (Х ± m)

Наименование

клеток

Базофильные

тропоциты


Эозинофильные

тропоциты


Хромофобные

Клетки

Контрольная

группа

81,3± 0,93


59,8± 0,65


112,3± 2,01


ЧМТ

80,5± 0,64

62,34± 0,51*

88,51± 0,53*

*Уровеньзначимости Р < 0,01

Вычисление ИФА клетокаденогипофиза (табл. 6) выявило достоверное снижение этогопоказателя со стороны базофильных тропоцитов.

Таблица 6

ИФА клеток аденогипофиза

наименование

ИФА базофилов

ИФА эозинофилов

ИФА хромофобов

Контроль

83,8± 1,48

117,8± 2,51

248,4± 2,78

ЧМТ

48,12± 1,65*

133,3± 5,76

241,3± 6,06

*Уровень значимости Р< 0,01

Данное снижение может быть расценено в качестве признака недостаточной выработки всего ряда тропных гормонов, вырабатываемых базофилами, в том числе АКТГ. В связи с этим допустимо высказаться об отсутствии регулирующего воздействия аденогипофиза на соответствующие железы (надпочечники, щитовидную железу, половые железы) при тяжелой ЧМТ. Снижение численности эозинофильных тропоцитов сопровождается незначительной активизацией гормональной активности оставшихся клеток. В целом общий уровень их секреторной активности имеет тенденцию к повышению.

Тенденция к снижению ИФА хромофобов может быть обусловлена возрастанием в данной клеточной популяции количества клеток с пикноморфными ядрами, которые представляют собой, по-видимому, дегранулированные хроматофилы, в частности базофилы.

Таким образом, на основании исследования комплексного показателя функционального состояния аденоцитов можно высказаться о снижении секреторной активности базофильных тропоцитов при наличии стимулирующего воздействия гипоталамических ядер.

В задней доле гипофиза возникает неравномерный, значительно выраженный отек, дистония капилляров с преобладанием их сужения. Происходит депонирование нейросекрета в аксонах, показателем которого служит возрастание количества телец Херринга. Сравнительно редко обнаруживаются инфильтрирующие кровоизлияния небольших размеров без перифокальной клеточной реакции.

Таким образом, при тяжелой ЧМТ небольшой давности в гипофизе на фоне дисциркуляторных процессов возникают морфологические изменения, указывающие на массивный выброс резервов тропных гормонов из секреторных клеток с последующей их трансформации в неактивные хромофобы. Последующей стимуляции секреторной функции тропоцитов аденогипофиза не происходит, о чем свидетельствует небольшой СОК указанных клеток. Несмотря на наличие признаков возрастания функционального состояния гипоталамических ядер, оказывающих стимулирующее влияние на секреторную активность базофилов и эозинофилов, показатели функциональной активности этих клеток оказываются сниженными. Это свидетельствует о нарушении нормальной функциональной взаимосвязи между гипоталамусом и гипофизом. Наличие при ЧМТ морфо-функциональной перестройки гипофиза указывает на прижизненность возникших процессов.

Структура надпочечниковпри черепно – мозговой травме

Дисциркуляторные процессы проявлялись незначительным неравномерным отеком стромы, спазмами и парезами сосудов, эритростазами. Капилляры всех отделов расширены, особенно в сет- чатой зоне. Наряду с перечисленными изменениями иногда в кап- суле и коре обнаруживались очажки плазматического пропиты вания и свежих кровоизлияний. Отмеченные дисциркуляторные процессы можно расценить в качестве признаков быстро наступившей смерти. Клетки клубочковой зоны имели, преимущественно, небольшие размеры и темную, компактную цитоплазму. В пучковой зоне среди крупных клеток с пенистой, светлой цитоплазмой находились обширные группы клеток с темной компактной цитоплазмой. Встречались также небольшие группы пикнотичных и некротизированных клеток. Данные клетки локализовались как в пучковойзоне, так и, преимущественно, – в сетчатой. Вокруг этих клеток отсутствовала клеточная воспалительная реакция, что свидетельствует о незначительной давности развития некроза.

Проведенное морфометрическое исследование дало следующие результаты (табл.7).

Таблица 7

Толщина различных зон коры надпочечника в мкм (Х±m)

группа

Клубочковая зона

Пучковая зона

Сетчатая

зона

Мозговое

Вещество

контроль

107,64± 0,85

652,3± 6,6

120,48 ±3,3

157,5± 5,84

ЧМТ

101,5± 0,4*

637,15± 4,16

268,5 ±2,1*

77,94± 2,41

*Уровень значимости Р< 0,01

 

У лиц, погибших вследствие ЧМТ, толщина клубочковой зоны ока- залась сниженной незначительно, но достоверно, по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы. Толщина пучковой зоны снижена, но статистически недостоверно. Толщина сетчатой зоны значительно увеличена. Данное утолщение сочетается с повышенным кровенаполнением сосудов этой зоны и, следовательно, частично обусловлено этим полнокровием ее сосудов. Толщина мозгового вещества снижена. Относительно толщины этого вещества следует отметить значительную ее вариабельность в надпочечниках людей. В силу этого обстоятельства различия в ее толщине не могут служить показателем изменения, обусловленного травмой. Кроме того незначительный временной промежуток между травмой и смертельным исходом противоречит возможности развития значительных атрофических процессов.

Проведенное вычисление СОК клеток надпочечников дало следующие результаты (табл. 8).

 

Таблица 8

Средний объем кариона клеток надпочечника в куб. мкм (Х ± m)

Группа

наблюдений

Клубочковая

зона

Пучковая

зона

Сетчатая

зона

Мозговое

вещество

Контроль

61,8± 0,12

80,9± 0,28

73,8± 0,5

109,2± 0,4

ЧМТ

87,6 ±0,85*

117,4± 0,91*

99,16 ±0,81*

136,18± 1,98*

*Уровеньзначимости Р < 0,01

 

СОК клеток клубочковой, пучковой и сетчатой зон, а также кле- ток мозгового вещества у лиц, погибших от ЧМТ, повышен, что указывает на усиление функции клеток. Определение ИФА также выявило возрастание этого индекса во всех зонах коры при снижении показателя со стороны мозгового вещества (табл. 9).

На основании полученных результатов можно сделать заключение, что при тяжелой ЧМТ, начиная с раннего ее периода, воз- никают признаки усиления функционального состояния всех зон коры надпочечников.

Таблица 9.

Индекс функциональной активности зон коры надпочечников (условные единицы).

наименование

Клубочковая зона

Пучковая зона

Сетчатая зона

Мозговое вещество

Контроль

66,5 ±2,19

522,6 ±4,17

88,9 ±2,9

171,5 ±6,02

ЧМТ

90,3 ±1,89*

697,5 ±18,78*

245,46± 3,38*

115,24± 3,38*

*Уровеньзначимости Р< 0,05

Возрастание объема клеточных ядер свидетельствует о том, что данное повышение функционального состояния носит стойкий характер. Это стойкое возрастание по-видимому не может быть следствием кратковременного одномоментного посттравматического выброса тропных гормонов аденогипофизом, после чего его регулирующая функция значительно снижается. В этих условиях отсутствует сколько-нибудь длительное стимулирующее влияние АКТГ на секрецию кортикосте- роидов, т.е. трансгипофизарный путь регуляторного воздействияна надпочечники оказывается кратковременным. Однако достовер- ное возрастание СОК клеток коры надпочечников свидетельствует о более длительном усилении их функции и, следовательно, о наличии стимулирующего влияния на них помимо гипофиза. В условиях нарушения регулирующего воздействия со стороны аденогипофиза деятельность надпочечников может стимулироваться непосредственно гипоталамусом. Так возрастание ИФА клубочковой, пучковой и сетчатой зон совпадает с увеличением СОК нейронов АЯ, ПВЯ и ЗГЯ. В пользу такого воздействия свидетельствует наличие высокого уровня взаимосвязи (сильной корреляционной связи) между клетками пучковой зоны и нейронами АЯ и ЗГЯ (В.Г. Папков.) Следовательно, признаки усиления функционального состояния надпочечников обусловлены иными регуляторными механизмами, составляющими парагипофизарный путь регуляции.

Эти признаки активизации деятельности надпочечников представляют собой, очевидно, одно из морфологических проявлений общего адаптационного синдрома (Г.Селье,1960). ИФА мозгового вещества оказался сниженным, что можно, предположительно, объяснить угнетением нервной регуляции данного отдела надпочечников в условиях тяжелой ЧМТ при нарушении гуморальной гипоталамической активизации. Повышение активности клубочковой зоны оказывает, по-видимому, влияние на водно-минеральный обмен организма. Известно, что усиленное выделение альдостерона, синтезируемого этой зоной, ведет к задержке натрия в организме и возникновению гипокалиемии. Обнаруженная структурная перестройка надпочечников расценивается в качестве признака прижизненности возникших изменений.

Проведенным морфологическим исследованием органов ГГНС установлено, что уже на ранних этапах тяжелой ЧМТ возникает морфо-функциональная перестройка этой системы, которая захватывает все ее уровни. Общими процессами, развивающимися в гипоталамических ядрах, гипофизе и надпочечниках являются нарушения гемоциркуляции, наиболее выраженные в аденогипофизе и гипоталамусе. Результаты исследования гипоталамических ядер свидетельствуют о быстро возникающей реакции данных регуляторных центров, более выраженной со стороны ядер регулирующих иммунное состояние (ЗГЯ), эндокринный статус (АЯ) и тонус гладкой мускулатуры (ПВЯ). Возрастание морфологических показателей усиленного функционирования этих слагаемых гомеостаза – эндокринного статуса, иммунных реакций, тонуса гладкой мускулатуры –происходит вскоре после травмы и может быть расценено в качестве признака участия нервной системы в патогенезе травматического процесса. Однако это участие гипоталамуса в поддержании гомеостаза в условиях ЧМТ оказывается, по всей вероятности, неполноценным, поскольку имеются признаки нарушения секреторного процесса в нейронах, а также признаки нарушения транспорта нейросекрета по аксонам.

Таким образом, центральный (мозговой) механизм танатогенеза при ЧМТ развивается в условиях одновременной активизации эндокринного и иммунного компонентов гомеостаза.

Типичной для ЧМТ морфофункциональной картиной ГГНС можно считать, наряду с дисциркуляторными и дистрофическими процессами, наличие признаков повышенного функционирования АЯ, ПВЯ, ЗГЯ при неизменном показателе активности СОЯ.

Данное состояние гипоталамических ядер сочетается с признаками угнетения функциональной активности базофилов аденогипофиза и одновременным повышением указанных показателей в надпочечниках. Типичным звеном патогенетической перестройки аденогипофиза является снижение ИФА базофильных тропоцитов при сохранении “нормального“ уровня функционирования эозинофильных тропоцитов.

Для патогенетической перестройки надпочечников в качестве типичного для ЧМТ звена можно считать возрастание признаков функционального состояния коры. Типичным элементом патогенетической перестройки ГГНС при ЧМТ является также нарушение обычного взаимодействия органов системы, представляющее составную часть патогенеза ЧМТ. Обнаруженные отклонения в ГГНС в посттравматическом периоде служат показателем формирования патогенетической перестройки ГГНС при ЧМТ, складывающейся из изменения уровня функционального состояния различных ее звеньев (органов).

Полученные результаты исследования уточняют некоторые стороны патогенеза ЧМТ, демонстрируя участие эндокринной системы в патогенезе травмы, углубляют представление о танатогенезе ЧМТ и могут быть использованы при формировании судебно-медицинского заключения. Вполне допустимо предположение о существенной роли эндокринных нарушений в неблагоприятном течении как раннего, так и, вероятно, позднего посттравматического периода. Выявление нарушений в центральном и периферическом звеньях эндокринной системы свидетельствует о целесообразности клинических исследований направленных на уточнение отклонений эндокринного гомеостаза при ЧМТ и последующей медикаментозной его корректировки. Обнаруженная структурная патогенетическая перестройка ГГНС может служить дополнительным критерием в дифференциальной диагностике ЧМТ и церебро-васкулярной болезни.

 

Выводы 1. Результаты проведенногоисследования указывают на наличие происходящих в органах ГГНС морфофункциональных изменений при ЧМТ, свидетельствующих онемаловажной роли эндокринной системы в патогенезе травмы, чтоспособствует формированию более глубокого представления отанатогенезе черепно-мозговой травмы.

В частности, настоящим исследованием получены следующие данные о морфофункциональной перестройке гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:

1) В остром периоде тяжелой ЧМТ при сохраненной базальной части головного мозга в крупно- и мелкоклеточных ядрах гипоталамуса, в гипофизе и надпочечниках возникают дисциркуляторные процессы, более выраженные в ПВЯ и ЗГЯ и проявляющиеся преимущественно спазмом сосудов. Со стороны нейронов наблюдается возрастание деструктивных изменений.

2) При черепно-мозговой травме в гипоталамических ядрах, за исключением супраоптических, на фоне дисциркуляторных процессов, формируются морфологические признаки повышенной секреторной активности.

3) В супраоптических и паравентрикулярных ядрах возникают признаки нарушения динамики нейросекреторного процесса. Эти нарушения выражаются уменьшением численности клеток, имеющих признаки фаз покоя, накопления и выведения нейросекрета, возрастанием количества клеток с признаками фазы опустошения и количества пикноморфных клеток, имеющих признаки депонирования.

4) Значительные дисциркуляторные процессы, возникающие при ЧМТ в гипофизе, вызывают тяжелые некробиотические и некротические изменения в эндокринных клетках, вплоть до массивных некрозов. Морфологические признаки функционального состояния характерны для однократного кратковременного выброса резервных тропных гормонов хромофильными клетками с последующим снижением их секреторной активности.

5) В надпочечниках, на фоне слабо выраженных дисциркуляторных процессов, возникают незначительные очаговые дистрофиические и некротические изменения аденоцитов. Показатели функциональной активности всех зон коры характеризуются их повышением.

6) Появление признаков повышенного функционального состояния надпочечников при признаках снижения функционального состояния гипофиза свидетельствует о формировании парагипофизарного пути регуляции деятельности надпочечников при ЧМТ.

2. Полученныеданные могут быть использованы для повышения обоснованностисудебно-медицинского заключения о танатогенезе травмы, что указываетна целесообразность направления на микроскопическое исследование оттрупов, умерших вследствие черепно-мозговой травмы либо подозрениина таковую, органов ГГНС (гипоталамических ядер, гипофиза,надпочечников).

3.Результатыисследования могут служить одним из критериев для решения важнейшихэкспертных вопросов:

  1. подтвержденияприжизненности образования повреждений,
  2. установления давностивозникновения травмы,
  3. при наличии внутричерепныхкровоизлияний – установления природы их происхождения(вследствие травмы либо заболевания (цереброваскулярной болезни ит.п.)

Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Зоткина Ю. В. Объективно: структуре гипоталамуса при черепно-мозговой травме // Материалынауч. –практ. конф. молодых ученых. –Рязань, 2003.–С.98-99.
  2. Папков В. Г.,Зоткина Ю. В. О функциональной морфологии гипофиза причерепно-мозговой травме // Материалы науч. конф., посвященной60-летию основания РязГМУ. –Рязань, 2004. –С.83-84.
  3. Папков В. Г.,Прошина Ю. В. О структуре гипоталамуса при смертельнойчерепно-мозговой травме // Перспективы развития и совершенствованиясудебно-медицинской науки и практики: материалы IV Всероссийскогосъезда судебных медиков. –М., Тюмень, 2005. –С.219-220.
  4. Папков В. Г. , Прошина Ю.В. Объективно: морфологической характеристике нейросекреторногопроцесса при черепно-мозговой травме //Актуальные вопросыклинической и экспертиментальной патологии: межрегион. сб. науч. тр.–Рязань, 2005. –С.119-121.
  5. Прошина Ю. В. структурааденогипофиза и надпочечников при тяжелой черепно-мозговой травме //Российский медико-биологический вестник. –М. , Рязань, 2006.-№3.-С.24-28.
  6. Прошина Ю. В.морфологическая характеристика аденогипофиза при черепно-мозговойтравме // Материалы ежегодной науч. конф. РязГМУ. –Рязань,2006. –Ч.I. –С. 84-85.

похожие материалы в каталогах

Черепно-мозговая травма

похожие статьи

Классификация черепно-мозговой травмы. Часть I. Предпосылки и история / Лихтерман Л.Б. // Судебная медицина. — 2015. — №1. — С. 42-46.

Конструкционные переломы свода черепа с резко выраженными дегенеративными изменениями костной ткани / Фейгин А.В., Золотенкова Г.В., Горелкин Д.Г., Романько Н.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2015. — №1. — С. 35-38.

Последствия черепно-мозговой травмы / Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Клевно В.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А. // Судебная медицина. — 2016. — №4. — С. 4-20.

Базальные субарахноидальные кровоизлияния – этиологический и морфологический анализ / Клевно В.А., Праздников Э.Н., Добровольский Г.Ф., Хуторной Н.В., Веселкина О.В. // Судебная медицина. — 2018. — №2. — С. 4-9.

Посмертные изменения эластических структур в легочных сосудах и бронхах при травме головы и странгуляции / Богуславский В.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №4. — С. 16-19.