Морфологические изменения щитовидной железы при скоропостижной смерти

/ Богуславский В.Б.  // Судебно-медицинская экспертиза. — 1958 — №1. — С. 34-41.

Богуславский В.Б. Морфологические изменения щитовидной железы при скоропостижной смерти
ссылка на эту страницу

В. Б. Богуславский

Научно-исследовательский институт судебной медицины (дир. — проф. В. И. Прозоровский) Министерства здравоохранения СССР* Москва

Поступила в редакцию 2/XII 1957 г

 

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к ско ропостижной смерти, гипертоническая болезнь и атеросклероз занимают по частоте первое место.

При скоропостижной смерти от этих заболеваний основное внима ние было направлено на исследование сердца и сосудов. Изучению состояния других жизненно важных систем — нервной и эндокринной — не уделялось должного внимания. Только в последнее время работами Л. И. Громова, Е. А. Савиной и других авторов показано значение со стояния эндокринной системы в наступлении скоропостижной смерти.

Как известно, щитовидная железа играет важную роль в развитии сердечно-сосудистой недостаточности и атеросклероза.

Нами проведено морфологическое исследование щитовидной железы в случаях скоропостижной смерти от гипертонической болезни (17 больных с мозговой и 23 — с сердечной формой) и атеросклероза (30 боль ных). Изучено также 15 случаев гипертонической болезни, окончившейся нескоропостижной смертью в больнице (контроль). Возраст умерших колебался от 40 до 70 лет. Изучались анамнез и медицинские доку менты.

При макроскопическом исследовании ткань щитовидной железы бы ла полнокровна, богата коллоидом, в большинстве случаев отмечалось увеличение стромы.

В 4 железах обнаружены аденоматозные узлы диаметром от 0,3 до 0,8 см.

Крупные лимфоидные  инфильтраты в строме щитовидной железы при скоропостижной смерти от гипертонической болезни

Рис. 1. Крупные лимфоидные инфильтраты в строме щитовидной железы при скоропостижной смерти от гипертонической болезни.
Об. 20, ок. 8.

Для гистологического исследования мы брали кусочки из различ ных отделов обеих долей железы и перешейка. Материал фиксировали в 10% нейтральном формалине. Препараты окрашивали гематоксилинэозином, по методу ван Гизона, на эластические волокна по Вейгерту на жир, импрегнировали серебром по Кампасу.

При микроскопическом исследовании в щитовидной железе обнару жены морфологические изменения, обусловленные основным заболева нием—гипертонической болезнью, возрастом и механизмом смерти.

Изменения, обусловленные гипертонической болезнью, выявлялись и в строме, и в паренхиме железы. В строме они выражались в очаго вом разрастании соединительной ткани и появлении лимфоидных ин фильтратов (рис. 1). Последние встречались почти во всех случаях ги пертонической болезни, в наибольшем количестве при наличии резко вы раженного застоя в лимфатических сосудах. В этом отношении наши данные согласуются с наблюдениями Русняк-Фольди-Сабо (1957), кото рый также отмечал появление лимфоидных инфильтратов в строме щи товидной железы при лимфостазе. Наличие лимфоидных инфильтратов в строме щитовидной железы при гипертонической болезни описано так же С. Б. Вайнбергом и М. К. Далем (1945).

В мелких артериях и артериолах наблюдались начальные стадии по вышения проницаемости, что выражалось в разрыхлении и набухании фибриллярных структур, набухании и выпрямлении внутренней эластиче ской мембраны, появлении нежной зернистости под эндотелием, пери васкулярном отеке. Повышение проницаемости сосудов сопровождалось отеком и разрыхлением как междольковой, так и внутридольковой стро мы и расширением лимфатических сосудов. Следует подчеркнуть, что по ражения сосудов щитовидной железы отличались от поражений сосудов других органов, в которых наблюдались более глубокие изменения, ха рактерные для гипертонической болезни. С этой точки зрения особый интерес представляет увеличение количества сосудистых почек, которые оказывают значительное влияние на гемодинамику в сосудах щитовид ной железы (рис. 2).

Сосудистые  почки  в  мелкой   артерии.Набухание  и   раз . рыхление  стенки  артерии

Рис. 2. Сосудистые почки в мелкой артерии. Набухание и разрыхление стенки артерии.
Об. 40, ок. 8.

Помимо изменений, характерных для гипертонической болезни, в крупных артериях отмечались атеросклеротические изменения; в 11 слу чаях у лиц пожилого возраста наблюдалось отложение извести в стенки крупных и средних артерий.

В паренхиме железы на первый план выступали явления застоя и накопления коллоида. Это находило отражение в размерах фолликулов, в характере фолликулярного эпителия и коллоида. Количественнопреоб ладали фолликулы средних и крупных размеров. Большая часть фолли кулов была выстлана мелким кубическим эпителием с интенсивно окра шенной протоплазмой и небольшими плотными ядрами; в сравнительно небольшом числе фолликулов эпителий оказывался уплощенным. Кол лоид был плотный, интенсивно окрашенный.

Одновременно с этим во всех случаях наблюдались признаки повы шения резорбции, выраженность которых варьировала. Особенно интен сивная резорбция выявлялась при сердечной форме гипертонической бо лезни. В ряде наблюдений большие группы фолликулов были выстла ны крупным кубическим эпителием со светлой, часто зернистой прото плазмой. Во многих клетках обнаруживались крупные базальные ва куоли. Ядра были крупные, светлые, с хорошо различимым ядрышком. В эпителии ряда фолликулов встречались крупные клетки ео светлой, нежнозернистой протоплазмой и крупными светлыми ядрами. Во мно гих фолликулах содержался жидкий, бледноокрашенныи коллоид, часто с базофильным оттенком. Краевая вакуолизация наблюдалась почти во всех случаях. Интенсивность ее варьировала: в одних случаях она на блюдалась лишь на отдельных участках в небольшом числе фолликулов, в других — во многих фолликулах. Краевые вакуоли обычно были не больших размеров; часто можно было наблюдать начальные стадии их образования в виде участков разрежения коллоида. Последнее, по-види мому, указывает на возникновение краевой вакуолизации незадолго до наступления смерти.

Наряду с краевой вакуолизацией во многих фолликулах имелись центральные вакуоли. По мнению Купера, центральные вакуоли явля ются выражением медленной резорбции коллоида. Вакуолизация всего коллоида наблюдалась в сравнительно небольшом числе фолликулов.

Эти морфологические изменения свидетельствуют о повышении ре зорбции коллоида на фоне его застоя, что говорит о повышении функцио нальной активности железы при гипертонической болезни, заканчиваю щейся скоропостижной смертью.

Морфологические признаки повышения функциональной активности железы, обнаруженные в случаях скоропостижной смерти от гипертони ческой болезни, совпадают с результатами клинического и эксперимен тального исследования функционального состояния щитовидной железы при гипертонической болезни и гипертонии.

Р. Д. Вязовская (1953) при экспериментальных формах гипертонии (аллергической и почечной) наблюдала морфологические изменения, ука зывающие на понижение функции щитовидной железы. Однако при ги пертонии расторможения наблюдались явления возбуждения, щитовидной железы.

М. Н: Фатеева (1955) указывает на угнетение функции щитовидной железы при гипертонической болезни. К. Л. Георгадзе (1956) и Н. А. Терентьева (1957) при обследовании методом радиоиндикации большой группы больных гипертонической болезнью наблюдали некоторое повыние активности щитовидной железы в I стадии гипертонической болезни и снижение во II и III стадиях. Это указывает на возможность исполь зования данных морфологического исследования щитовидной железы для оценки функционального ее состояния.

На морфологическую картину щитовидной железы при скоропостиж ной смерти от гипертонической болезни накладывали отпечаток и возра стные изменения. Так, было обнаружено, что степень разрастания стро мы в значительной мере зависит от возраста. Если в возрасте до 50 лет отмечалось лишь очаговое разрастание междольковои соединительной ткани, то после 50 лет утолщение междольковои соединительной ткани носило диффузный характер и сочеталось с разрастанием стромы внутри долек.

Во многих случаях наблюдались гомогенизация и гиалиноз стромы. Развитие склероза щитовидной железы происходит, по-видимому, по ти пу бесклеточного склероза. Современные исследования по этому вопросу указывают на большое значение застоя лимфы. Русняк-Фольди-Сабо при экспериментальном лимфостазе, вызванном перевязкой общего лимфати ческого протока, отмечал развитие бесклеточного склероза в щитовидной железе. Во всех наших наблюдениях также обнаруживался резкий лимфостаз. В пожилом возрасте отмечалась умеренная фрагментация кол лоида, в котором увеличивалось количество кристаллов. Отмечалось уси ление с возрастом резорбции коллоида.

К изменениям, связанным с механизмом смерти, следует отнести расстройства кровообращения в виде значительного активного и пассив ного полнокровия, полнокровия капиллярной сети и кровоизлияний в строму и полости фолликулов.

При нескоропостижной смерти от гипертонической болезни обра щали на себя внимание более глубокие поражения мелких сосудов же лезы — свежие и более давние. Острые изменения выражались в плазма тическом пропитывании и некрозе стенок. Плазматическое пропитывание начиналось с сосудистых почек. По мнению Е. А. Савиной (1951), сосудистые почки являются наиболее уязвимыми участками мелких арте рий железы, страдающими при гипертонической болезни в первую оче редь. Более давние изменения выражались в гиалинозе и склерозе, со провождавшихся сильным сужением просвета. В крупных артериях обна руживались атеросклеротические изменения. Со стороны стромы отме чался резкий ее склероз с атрофией и деструкцией паренхимы.

В паренхиме щитовидной железы во всех случаях наблюдались вы раженные явления застоя и накопления коллоида, указывающие на по нижение функции железы. Паренхима состояла в основном из крупных: и средних фолликулов, которые были выстланы мелким кубическим, а во многих фолликулах — уплощенным эпителием. Коллоид был плотным; признаки резорбции его отсутствовали (рис. 3).

Явления застоя и накопления коллоида в фолликулах щитовидной железы при нескоропостижной смерти от гиперто нической болезни

Рис. 3. Явления застоя и накопления коллоида в фолликулах щитовидной железы при нескоропостижной смерти от гиперто нической болезни.
Об. 20, ок. 8.

Таким образом, при скоропостижной смерти от гипертонической бо лезни в щитовидной железе обнаружены изменения в строме и в парен химе: в строме — явления склероза, лимфоидная инфильтрация и на чальные стадии повышения проницаемости сосудистых стенок; в парен химе — признаки повышения резорбции коллоида на фоне его застоя.

При нескоропостижной смерти от гипертонической болезни измене ния сосудов оказывались более глубокими, а в паренхиме на первый план выступали явления застоя коллоида.

При скоропостижной смерти от атеросклероза в щитовидной железе наблюдалось огрубение капсулы и диффузное разрастание стромы. По следнее находилось в прямой зависимости от возраста. Так, в возрасте до 50 лет разрасталась лишь междольковая строма, тогда как после 50 лет наблюдалось разрастание и внутридольковой стромы. Особенно сильно склероз стромы был выражен под капсулой. В ряде случаев обильное развитие стромы вызывало атрофию и деструкцию паренхимы железы. В таких участках обнаруживались скопления так называемых голых ядер, представляющих собой остатки эпителия фолликулов, под вергшихся деструкции. В возрасте старше 50—55 лет наряду с разра станием стромы наблюдалось резкое огрубение и гомогенизация колла геновой ткани и уменьшение количества эластических волокон. В круп ных и средних артериях отмечались атеросклеротические изменения, в ряде артерий — отложение извести, часто сопровождавшееся деструкцией стенок. В артериях среднего и мелкого калибра обнаруживались склеро тические изменения; эти артерии отличались извитостью, стенки их были утолщены за счет разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Сосудистые почки в мелких артериях встречались в меньшем количе стве, чем при гипертонической болезни. В венах постоянно отмечалось разрастание грубоволокнистой соединительной ткани, причем часто не удавалось различить мышечный слой. Возможно, что это обусловлено особенностями строения вен щитовидной железы. Как показали исследо вания Э. Ф. Аунапа и X. Э. Эртис (1956), в мелких междольковых и внутридольковых венах щитовидной железы отсутствует циркулярный мышечный слой.

Обращало на себя внимание более сильное, чем при гипертонической болезни, полнокровие сосудов щитовидной железы, что, по-видимому, связано с усиленной резорбцией коллоида.

В отличие от гипертонической болезни при атеросклерозе встречалось меньшее количество расширенных лимфатических сосудов.

В паренхиме щитовидной железы наряду с атрофическими и дистро фическими процессами наблюдались явления активной резорбции кол лоида. Наиболее резко они были выражены после 50 лет. В этом воз расте увеличивалось также количество небольших фолликулов. Явления резорбции коллоида наиболее отчетливо были выражены именно в этих фолликулах.

Фолликулярный эпителий был крупным кубическим, во многих фол ликулах он напоминал цилиндрический. Тома на основании изучения большого числа случаев считает, что при таком типе фолликулярного эпителия происходит резорбция коллоида и передача гормона в кровь. Протоплазма клеток фолликулярного эпителия была бледно окрашена, зерниста, во многих клетках имелись крупные базальные вакуоли. По данным Б. В. Алешина (1938) и других авторов, наличие базальных ва куолей указывает на повышение функциональной активности клеток фолликулярного эпителия. В фолликулярном эпителии многих фолликулов обнаруживалось большое количество крупных клеток со светлой прото плазмой и большими ядрами. По мнению Тома, функция этих клеток со стоит в быстрой секреции гормона в кровяное русло.

Изменения со стороны коллоида также указывают на повышение функциональной активности железы.

В большинстве фолликулов 'содержался жидкий бледно окрашенный коллоид, во многих фолликулах он имел базофильный оттенок. Коудри (1944) и Леблонд (1943) наблюдали базофильный оттенок коллоида в щитовидных железах, находящихся в состоянии повышенной функцио нальной активности.

Почти во всех наших случаях отмечена интенсивная краевая вакуо лизация. Исследования ряда авторов (Б. В. Алешин, Северингаус, 1933; Вильяме, 1941, и др.) показали, что краевая вакуолизация является выражением активной резорбции коллоида. Во многих фолликулах на блюдались начальные стадии краевой вакуолизации в виде участков разрежения коллоида, что связано с некоторым усилением резорбции коллоида незадолго перед смертью. Как показали исследования Северингауса, морфологические признаки возбуждения щитовидной железы, в том числе краевая вакуолизация, возникают уже через несколько ча сов после введения тиреотропного гормона гипофиза.

Наряду с краевой вакуолизацией во многих фолликулах обнаружи вались крупные центральные вакуоли. Часто центральная вакуолизация сочеталась с краевой (рис. 4) .

Таким образом, в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза мы наблюдали морфологические изменения, указывающие на повышение функции щитовидной железы. Нужно подчеркнуть, что активность щитовиднои железы с возрастом повышалась. Наибольшая активность железы наблюдалась в возрасте 50—60 лет.

Следует отметить, что изучению функционального состояния щитовидной железы при атеросклерозе в последние годы уделяется большое внимание, однако до настоящего времени по этому вопросу нет единого мнения. В большинстве исследований функциональное состояние щито видной железы определялось путем измерения основного обмена и методом радиоиндикации.

Явления активной резорбции коллоида при скоропостижной смерти от атеросклероза

Рис. 4. Явления активной резорбции коллоида при скоропостижной смерти от атеросклероза.
Об. 20. ок. 8.

Рядом экспериментальных исследований установлено, что гипофунк ция щитовидной железы способствует развитию атеросклероза, а гипер функция задерживает его развитие. В. В. Татарский (1940) наблюдал резкое снижение основного обмена у животных с высокой гиперхолестеринемией и выраженным атеросклерозом. В. В. Татарский и В. Д. Цинзерлинг (1950) показали, что при введении тиреоидина задерживается развитие экспериментального атеросклероза. В эксперименте на кроликах Н. Н. Кипшидзе (1957) методом радиоиндикации установил, что при вве дении холестерина функция щитовидной железы снижается. Б. С. Мак судов и Л. А. Лушникова (1956), применяя ту же методику, наоборот, отмечали увеличение функциональной активности щитовидной железы, которое авторы рассматривают как проявление компенсаторно выравни вающей реакции.

К. М. Простяков, А. П. Нестерова и Э. Т. Парамонова (1957) иссле довали методом радиоиндикации 129 больных атеросклерозом в возрасте от 35 до 70 лет. У 70% больных обнаружено снижение функции щито видной железы, особенно резко выраженное у больных, страдающих ожи рением. Авторы отмечают, что, поскольку исследовались больные с выра женным атеросклерозом, можно допустить, что снижение функции щи товидной железы было вторичным, возникшим вследствие нарушения кровообращения в паренхиме железы. Б. С. Максудов и Л. А. Лушни кова, исследовавшие 30 больных с коронарной недостаточностью, приво дят противоположные данные. Они наблюдали повышение функции щи товидной железы у ряда больных, особенно часто в репарационном пе риоде после инфаркта миокарда и в период ремиссии.

Эти исследования показывают, что при атеросклерозе имеется тен денция к понижению функции щитовидной железы. Однако на опреде ленных этапах развития процесса может наблюдаться и ее повышение; это может быть обусловлено и рядом других причин, не связанных с основным патологическим процессом.

Так, исследования М. Г. Ломазова (1951), Т. М. Остроумовой (1957), Н.П . Петровой (1956), Н.С . Троицкого и А.Л . Вильковыского (1928) и других авторов показали, что функция щитовидной железы повышает ся при развитии недостаточности кровообращения. Помимо этого, кли ническими и морфологическими исследованиями установлено повышение функции щитовидной железы в пожилом возрасте.

Атрофические и дистрофические процессы в щитовидной железевыражались в атрофии и деструкции как отдельных фолликулов, так и целых групп их, в ожирении и слущивании клеток фолликулярного эпите лия. К дистрофическим процессам следует отнести также фрагментацию коллоида, которая была выражена более резко, чем при гипертонической болезни. В коллоиде фолликулов имелись кристаллы, обладающие двоякопреломляющими свойствами; с возрастом количество их увеличи валось.

При атеросклерозе так же, как и в случаях гипертонической болезни,, в железе наблюдались изменения, обусловленные механизмом смерти. Они выражались в активном и пассивном полнокровии капиллярной сети и кровоизлияниях в полость фолликулов. Острые расстройства кровообра щения всегда сопровождались слущиванием неизмененных клеток фол ликулярного эпителия. Оно наблюдалось уже через 12—24 часа после наступления смерти и было выражено сильнее, чем при гипертонической болезни. Особенно интенсивно слущивание в фолликулах, содержащих жидкий коллоид. Аналогичные наблюдения сделаны и Л. Н. Поповым (1941), изучавшим слущивание фолликулярного эпителия при инфекцион ных заболеваниях.

Итак, при скоропостижной смерти от атеросклероза в щитовидной железе наблюдались склероз стромы и атеросклеротические изменения вартериях. В паренхиме железы отмечались активная резорбция коллоида, и выраженные дистрофические процессы.

Полученные данные указывают на различие в функциональном состоянии щитовидной железы при гипертонической болезни и атероскле розе, окончившихся скоропостижной смертью, что расширяет наши пред ставления о патогенезе этих заболеваний. Наблюдающееся нами раз личие в функциональном состоянии щитовидной железы при гипертониче ской болезни в случаях скоропостижной и нескоропостижной смерти ука зывает на особенности эндокринного профиля при скоропостижной смерти от гипертонической болезни.

Что касается изменений, обусловленных механизмом смерти, то они были сходными в случаях скоропостижной смерти от гипертонической бо лезни и от атеросклероза. Это дает основание предполагать, что имеются некоторые однотипные патофизиологические реакции в сложном механиз ме скоропостижной смерти от указанных заболеваний.

Морфологические изменения, обнаруженные при скоропостижной смерти от гипертонической болезни и от атеросклероза, имеют диагно стическое значение для определения нозологической формы при исследо вании трупов лиц, скоропостижно умерших от этих заболеваний, и долж ны рассматриваться наряду с другими изменениями, обнаруживаемыми при вскрытии.

похожие статьи

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) / Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2016. — №15. — С. 125-129.

Постмортальная диагностика сахарного диабета и гипергликемической комы / Акимов П.А., Терехина Н.А. // Проблемы экспертизы в медицине. — 2001. — №1. — С. 30-33.

К вопросу о хромаффинных опухолях мозгового слоя надпочечников как причине скоропостижной смерти / Алисиевич В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1964. — №2. — С. 19-22.

О возможности посмертной диагностики сахарного диабета / Николаев Б.С., Кинле А.Ф., Самаркина О.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2010. — №5. — С. 39-40.

Посмертная дифференциальная диагностика диабетического и алкогольного кетоацидоза / Авраменко Е.П., Зороастров О.М., Лоттер М.Г., Зороастров М.О. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2010. — №5. — С. 36-38.

О состоянии надпочечников при скоропостижной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза / Ханов В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1968. — №1. — С. 18-19.

О роли гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в генезе скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. (Гистологическое и гистохимическое исследование) / Прозоровский В.И., Громов Л.И., Подымов В.К., Савина Е.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №4. — С. 8-13.

Иммуногистохимическая оценка процесса формирования нестабильной атеросклеротической бляшки / Мурашов И.С., Волков А.М., Кливер Е.Э., Казанская Г.М., Савченко С.В., Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Чернявский А.М. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №2. — С. 36-40.

О влиянии природных катаклизмов на скоропостижную смерть (обращаемость за медицинской помощью) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Шаркун В.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №3. — С. 42-43.

Судебно-медицинская характеристика причин внезапной смерти у лиц молодого возраста / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Кильдюшов Е.М., Гальчиков Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2016. — №5. — С. 4-9.