Судебно-медицинское значение острой и хронической интоксикации препаратами каннабиса

По распространенности в группе наркогенов после табака и алкоголя препараты каннабиса (конопля, марихуана, гашиш) занимают третье место. Факт установления острой или хронической интоксикации каннабиноидами, при судебно-медицинской экспертизе трупа свидетельствует об употреблении наркотического средства, которое способно воздействовать на психику человека не менее существенно, чем алкоголь, что имеет определенное криминалистическое значение. Психопатология каннабиноидной интоксикации проявляется нерезкой эйфорией, сопровождающейся дезориентированностью, которая переходит в дремотное состояние и сон. Водитель транспорта в таком состоянии легко может совершить аварию. Установлено, что нейротропное воздействие каннабиса обусловлено ∆ 9-тетрагидроканнабинолом (ТГК), количество которого в препаратах зависит от вида растительного сырья. Так, например, наркотическое действие марихуаны в 2 раза сильнее гашиша. При анализе данных литературы обращает на себя внимание отсутствие сообщений об интоксикации каннабиноидами при скоропостижной смерти, однако это может быть связано с тем, что целенаправленных исследований в этом направлении не проводилось [1, 2, 3, 4, 9].

Диагностика каннабиноидной интоксикации при судебно-медицинской экспертизе трупа базируется на результатах судебно-химическом исследования секционного материала. Поскольку каталитическое превращение ТГК происходит, в основном, в печени с образованием ТГК-кислоты (9-карбокси-11-нор-∆⁹-тетрагидроканнабинол), которая выводится с мочой и калом, то и судебно-химическое исследование направлено на обнаружение ТГК или его основного метаболита - ТГК-кислоты.

Известно, что период полувыведения ТГК продолжается около 3-х дней; его карбоксильные конъюгаты аккумулируются в моче и кале, где они могут быть ориентировочно установлены иммуноферментными методами в течение 2-3 дней, а у постоянных курильщиков в период абстиненции – в течение месяца. Метод тонкослойной хроматографии (ТСХ) позволяет установить наличие в секционном материале ТГК (THC С₂₁Н₃₀О₂; мМ 314,5), каннабинола (CBN С₂₁Н₂₆О₂; мМ 310,4) и каннабидиола (CBD С₂₁Н₃₀О₂; мМ 314,5). Для дополнительной верификации каннабиноидов используется УФ-свет и цветные реакции с прочным синим «В», а также реактивами Паули и Буке в кислой среде. Идентифицировать ТГК-кислоту (9-карбокси-11-нор-∆⁹-тетрагидроканнабинол) в моче трупов позволяет метод хромато-масс-спектрометрии (ГХ/МС) [5, 6, 7, 8].

С учетом вышеизложенного нами изучены патоморфологические проявления острой и хронической каннабиноидной интоксикации. Исследования выполнены на практическом судебно-медицинском материале в РЦ судебно-медицинской экспертизы МЗ РФ и Ставропольском краевом бюро судебно-медицинской экспертизы в 2000-2004 годах. Всего изучено 17 случаев смерти с диагнозом каннабиноидной интоксикации по результатам анамнеза и судебно-химического исследования (Табл. 1).

Таблица 1

Поло-возрастная характеристика секционного материала

	Возраст (лет)
	17-29	30-44	45-59	60-74	Старше 75
Мужчины	3	3	4	1	1
Женщины	2	2	1	0	0

 

Анамнестически выявлено, что в 8 случаях (47%) острая ТГК интоксикация явилась результатом эпизодического, а 9 случаях - хронического (более 3 лет) употребления каннабиса. Наличие каннабиноидной интоксикации установлено с использованием иммуноферментных тестов (100% случаев), методов ТСХ и ГХ/МС (53%). В преобладающем большинстве (82%) наблюдений смерть наступила в результате несчастных случаев (транспортная травма - 41%, падение с большой высоты - 24%, отравления 17%), значительно реже (18%) - в результате убийств.

В поисках ТГК-зависимых "органов-мишеней", нами были исследованы головной мозг, легкие, печень, надпочечники и стенка желудка. Изучались морфологические секционные и гистологические данные, а также определялась активность ацетальдегиддегидрогеназы (АльДГ) в клетках Пуркинье. Гистологические препараты окрашивались по Нислю, гематоксилин-эзином и пикрофуксином по Ван-Гизону, PAS и прочным синим “В”. АльДГ определялась по методу Зиматкина С.М. (1988). Полученные данные сравнивались с условной нормой (20 наблюдений), где отсутствовали признаки ТГК интоксикации по результатам судебно-химического исследования.

Анамнестические признаки в исследованных случаях по частоте своих проявлений расположились в следующем порядке: сведения об употреблении каннабиса - 87%, злоупотребление алкогольными напитками – 92%; хронические инфекции – 47%; проблемные отношения в семье и на работе - 12%; быстрая утомляемость – 36%; повышенный аппетит - 10%; покраснение слизистых оболочек глаз – 60%.

Установлено, что при эпизодической острой ТГК интоксикации каких-либо характерных морфологических (секционных, гистологических или гистохимических) признаков не отмечается.

При хронической ТГК интоксикации секционные морфологические признаки были следующими: кахексия, гиперемия конъюнктив, сухость слизистых оболочек рта и глотки.

Во время наружного исследования трупов наиболее часто повторяющимся признаком была гиперемия соединительных оболочек глаз (70%). Реже встречалась сухость слизистых оболочек рта и глотки (48%), кахектичный статус (30%), припухание язычка (19%).

При внутреннем исследовании в ткани головного мозга преобладали отек, гиперемия, мелкие кровоизлияния (81%). При гистологическом исследовании ишемические очаги повреждения нейронов коры головного мозга при окраске по Нисслю были установлены в 85% наблюдений. В бронхах обнаруживался вязкий серозный выпот, гиперемия сосудов (30%), большое количество макрофагов и лейкоцитов с инкапсулированными бактериями; фагоцитоз носил незавершённый характер. На поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия выявлялась положительная ШИК-реакция (40%) и реакция с прочным синим “В” в виде синей каемки. Вокруг бронхов имелись инфильтраты, состоящие преимущественно из плазматических и лимфоидных клеток (7%). Признаки пневмосклероза были установлены в 40% случаев. Бронхопневмония была диагностирована в 17% наблюдений. Межальвеолярные перегородки были утолщены и фиброзированы (33%). В перибронхиальных лимфоузлах определялись атрофия, липоматоз и склероз (83%). Картина хронического гепатита была установлена в 16% случаев. В надпочечниках преобладали явления атрофии (20%) и делипоидизации (97%) коркового слоя. В стенке желудка - поверхностный гастрит – в 14%.

Активность АльДГ в клетках Пуркинье полушарий мозжечка (1,40+0,05 ед.пл.) была увеличена по сравнению с условной нормой (1,29+0,07 ед.пл.).

Заключение:

ТГК интоксикации характеризуются повышенным риском наступления смертельных исходов в результате случайных транспортных и бытовых травм, падений с высоты, отравлений.

При острой ТГК интоксикации каких-либо характерных морфологических (секционных, гистологических или гистохимических) признаков не отмечается.

Хронические интоксикации каннабисом имеют характерный комплекс морфологических проявлений, выявляемый при наружном и внутреннем исследовании трупа. При гистологическом исследовании в головном мозге у курильщиков каннабиса наблюдаются дистрофические и деструктивные изменения нейронов коры; в легких, печени, надпочечниках и стенке желудка - атрофические и воспалительными изменения. Гистохимически в клетках Пуркинье мозжечка установлена индукция активности ацетальдегиддегидрогеназы.

Результаты комплексного исследования, включающие в себя анамнестические сведения, судебно-химические, гистологические и гистохимические данные, позволяют уточнить роль ТГК интоксикации в патогенезе травм и заболеваний.