Об одном из эффективных путей познания сущности жизни

/ Неговский В.А.  // Судебно-медицинская экспертиза. — 1962. — №3. — С. 3-8.

Неговский В.А. Об одном из эффективных путей познания сущности жизни

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В. А. Неговский) АМН СССР

Negovsky, V. A.: On One of the Effective Ways of the Cognizance of the Essence of Life

 

Поступила в редакцию 30/V 1962 г.

ссылка на эту страницу

Долгое время биология и медицина изучали процессы возникновения и развития жизни, а также процессы, протекающие в больном или стареющем организме, тогда как процессы угасания и восстановления жизненных функций не являлись объектом научного познания. Были проведены отдельные интересные и ценные исследования, иногда удачные, однако борьба с необоснованной смертью носила чисто эмпирический характер и поэтому редко приносила успех.

Постепенно с годами возникали элементы познания процессов умирания, накапливались сведения, способствующие пониманию сущности этих процессов. Современный уровень медицинской и биологической науки уже позволяет нам всесторонне исследовать механизм угасания жизненных функций организма и превратить эмпирическую борьбу за жизнь погибающего человека в систему осознанных, целенаправленных и научно обоснованных мероприятий.

Вполне правомерно и необходимо изучение сущности жизни на молекулярном уровне. Не менее важно исследование данного вопроса как в плане эволюционной биологии и физиологии, так и физиологии и патологии взрослого организма. Однако столь же правомерно и необходимо в наши дни познание сущности жизни путем изучения ее терминальных стадий. Уже первые шаги в этом направлении позволили выявить многие характерные закономерности терминального периода жизни у животных и человека, показали, что ряд физиологических процессов в это время протекает отлично и от нормы, и от патологии, что наряду с факторами, вызывающими угасание функций, в организме выступают противоборствующие силы, сопротивляющиеся умиранию. Установлено, что в терминальном периоде организм проходит такие этапы существования, которые характерны для ранних стадий фило- и онтогенеза. При оживлении же процесс становления и координации физиологических функций протекает таким образом, что организм проходит эти стадии в обратном порядке.

Можно привести ряд уже изученных закономерностей, которые характеризуют терминальный период жизни животных и человека. Так, например, изучение обмена веществ в ткани мозга, наиболее чувствительной к кислородному голоданию, показало, что наступление истинной смерти для коры больших полушарий головного мозга связано с прекращением процесса использования энергетических ресурсов в ходе гликолитического превращения углеводно-фосфорных соединений. Время затухания этого процесса и определяет продолжительность клинической смерти, которую может перенести кора больших полушарий с полным восстановлением ее функций после оживления.

Если живой мозг в нормальных условиях существования использует для своей жизнедеятельности энергию, получаемую в результате процесса окислительных превращений углеводно-фосфорных соединений, то в пограничном состоянии между жизнью и смертью (терминальных состояниях) ткань мозга живет за счет энергии филогенетически более древнего гликолитического процесса. Это относится не только к умиранию, но и к начальному периоду оживления, во время которого организм также находится в переходном состоянии между жизнью и смертью. Экспериментальные данные говорят о том, что восстановление кровообращения создает условия для промежуточного (с точки зрения филогенеза) процесса аэробного гликолиза, который обеспечивает преобладание синтетических процессов в оживающей ткани мозга, накопление в ней энергетических ресурсов и постепенный переход к окислительному обмену.

В ткани головного мозга умирающего организма происходит быстрое (в течение нескольких минут) нарушение энергетического обмена и исчезают источники энергии, тогда как распад белков и изменение белковых структур ткани протекают очень медленно даже после наступления биологической смерти. Последнее обстоятельство дает возможность судить о нормальной структуре ткани головного мозга, взятой для исследования после наступления смерти организма. При воспроизведении процесса оживления оказалось возможным установить, что относительно быстрое изменение клеточной структуры, связанное с нарушением обмена белков мозга, возможно лишь в живой (уже ожившей), а не в мертвой ткани. Об этом говорит, во-первых, значительное увеличение содержания свободных аминокислот в ткани мозга после восстановления кровообращения по сравнению с количеством их вс время клинической смерти и, во-вторых, то обстоятельство, что патоморфологические изменения в мозгу начинают выявляться лишь через 2—3 часа после оживления. Все это выявляется тогда, когда на фоне только что перенесенного кислородного голодания начинает восстанавливаться жизнь центральной нервной системы. Следовательно, деструкция белковой основы мозговой ткани качественно различна во время смерти и в период жизни.

До последнего времени было принято считать, что распространенные дегенеративные нарушения в нервных клетках (резкая вакуолизация протоплазмы тела и отростков, тотальный тигролиз с гиперхроматозом ядра и др. ) необратимы. Нейрогистологическое изучение головного мозга при терминальных состояниях позволило выявить иную закономерность. При обследовании мозга в первые дни после оживления обнаруживались резко выраженные и распространенные нарушения, которые вряд ли можно было считать обратимыми. Даже при непродолжительных сроках клинической смерти часть нервных клеток погибала; наиболее ранимыми были кора, аммонов рог и мозжечок. Однако исследования, проведенные в разные сроки после оживления, показали, что значительная часть нарушений с течением времени претерпевала процесс обратного развития и через несколько месяцев нервные клетки приобретали обычный вид. Непременным условием для восстановления структуры являлось сохранение ядра клетки. Этот процесс восстановления еще раз подтверждает положение И. П. Павлова о большой пластичности центральной нервной системы.

Факт высокой ранимости коры головного мозга находится в соответствии с принципом угасания центральной нервной системы от высшего, более сложного и молодого, к низшему, более простому и древнему. При этом наиболее устойчивыми оказываются функции ствола (деятельность дыхательного центра) и периферических интероцептивных рефлекторных дуг (в частности, сосудисто-сосудистых и сосудисто-сердечных).

Более тонкий электрофизиологический анализ процессов, происходящих в центральной нервной системе при умирании и восстановлении, подтвердив указанную выше закономерность последовательного угасания функций нервной системы, позволил вместе с тем выявить ряд важных и более сложных отношений, складывающихся в ней при терминальных состояниях.

Так, при анализе динамики угасания и восстановления электрических потенциалов, вызываемых в различных отделах мозга коротким раздражением органов чувств (ухо, глаз, рецепторы кожи), было показано, что как кора, так и подкорково-ствольные образования неоднородны в своем отношении к факторам умирания. Некоторые образования коры (III и IV слои), аксосоматические синапсы, передающие импульсы от органов чувств по прямым путям, так же как и такие подкорковые образования, как коленчатые тела, значительно более устойчивы к аноксическим воздействиям, чем синапсы слоев коры или некоторых систем сетевидной формации ствола.

Электрофизиологическое исследование мозга позволило далее установить, что дыхательный центр продолговатого мозга является одним из важнейших источников генезафоновой электрической активности высших отделов мозга. Оказалось, что импульсы, распространяющиеся из этого центра, обеспечивают появление наиболее ранних форм электрической активности корково-подкорковых образований и способны глубоко модифицировать их собственные ритмы. Было показано, что хотя дыхательный центр наряду со всеми источниками эфферентной импульсации — лишь один из ряда pace-maker мозговых ритмов, он, по-видимому, является важнейшим из них в силу как связей со всей центральной нервной системой, так и постоянства и ритмичности своей деятельности.

Интересные данные были получены при изучении сердечной деятельности в терминальных состояниях. Во время умирания организма можно наблюдать процесс последовательной дезинтеграции функций сердца. При оживлении происходит обратное течение процесса — в сторону восстановления нарушенных взаимосвязей между отдельными компонентами внутри самого сердца, а также между сердцем и всем организмом.

На первом этапе умирания еще сохраняются нервные влияния на сердце и компенсаторные способности сердечно-сосудистой системы, необходимые для поддержания адекватного уровня артериального давления (учащение ритма сердца, сужение просвета сосудов). В дальнейшем, по мере истощения этих компенсаторных механизмов, борьба за самосохранение приобретает иной характер. На следующем этапе умирания в результате усиленного влияния блуждающих нервов в деятельности сердца наблюдается филогенетически древний феномен— резкое замедление сердечного ритма, которое можно расценивать как своего рода охранительное торможение (сходное явление наблюдается у некоторых видов животных и птиц при особых условиях жизни, связанных с изменениями внешней среды, например при зимней спячке, у водоплавающих — при погружении в воду и т. п. ). По мере дальнейшего распада целостности организма в процессе умирания начинается разлад и в деятельности сердца как единого целого. В первую очередь нарушается функция проводимости. В норме, как известно, возбуждение в желудочках распространяется по радиальным путям, что обеспечивает одновременное возбуждение всего миокарда. При умирании это высокодифференцированное, приобретенное на более высокой ступени развития свойство сердца исчезает. Возбуждение начинает распространяться по тангенциальному направлению — вдоль сердечных стенок (наподобие путей распространения возбуждения в сердцах эмбрионов). Это проявляется резким изменением вида биоэлектрической активности сердца: вместо специфических желудочковых комплексов на ЭКГ наблюдаются монофазные и двухфазные отклонения примитивного вида, свойственные биоэлектрической активности сердца на ранних ступенях развития.

Одновременно с нарушением проводимости нарушается и автоматия сердца. Обладающий высокой лабильностью монотопный очаг автоматии прекращает свою деятельность раньше, чем нижерасположенные, менее лабильные очаги автоматики низшего порядка, что также представляет собой возврат к автоматии, свойственной сердцу в более ранних стадиях развития.

Изучение биоэлектрической активности сердца при терминальных состояниях и фибрилляции позволило обнаружить общность природы нарушения проводимости в сердце при этих двух состояниях. Основанием для такого вывода послужило то обстоятельство, что морфологический вид отдельных отклонений, регистрируемых на ЭКГ при фибрилляции и трепетании сердца, существенно не отличается от монофазных и двухфазных комплексов умирающего сердца.

При внешне различном проявлении в отношении частоты ритма (чрезмерно частый при фибрилляции и крайне редкий при умирании сердца) биоэлектрическая активность сердца при фибрилляции и трепетании нередко представляет собой ряд сливающихся друг с другом комплексов умирающего сердца, совершенно потерявших свою характерную дифференцировку. Такое сходство электрокардиограммы показывает, что процесс фибрилляции имеет в своей основе нарушение проводимости, аналогичное тому, какое развивается в умирающем сердце. Особенность этого нарушения проводимости, как упоминалось выше, заключается в том, что обычное в норме быстрое распространение возбуждения по радиальным путям уступает место более древнему способу по тангенциальному направлению вдоль стенок сердца. При таком проведении не обеспечивается основное условие нормальной работы сердечной мышцы — одновременность охвата возбуждением всего миокарда и возникает возможность для возврата и установления круговой циркуляции возбуждения по сердцу, в чем и заключается суть процесса фибрилляции.

Обращает внимание некоторая противоречивость ряда явлений, происходящих в организме в терминальном периоде (по сравнению с явлениями, которые наблюдаются в нормальном и даже в больном организме). Как известно, первыми угасают функции наиболее ранимой коры мозга. Вместе с тем наблюдаются (особенно в клинике) такие случаи, когда в периоде умирания наиболее ярко выражена самозащита мозга. Она связана прежде всего с длительным сохранением мозгового кровообращения (при этом долгое время не угасает и сознание) в условиях рано возникающего спазма сосудов во всех остальных тканях и органах (в меньшей степени это касается коронарных сосудов). Непосредственной причиной смерти в этих условиях может быть не угасание деятельности коры мозга, а полное истощение функций печени, почек и даже в какой-то степени самого сердца.

Противоречивым кажется также тот факт, что кора головного мозга обезьян, несомненно, более чувствительная к анемии, чем кора мозга собак или других животных, стоящих на более низком этапе эволюции, вместе с тем при аналогичных сроках клинической смерти во многих случаях оживает гораздо быстрее. Может быть, данное противоречие объясняется в какой-то мере тем, что наряду с большей ранимостью кора мозга обезьян обладает вместе с тем и гораздо большей пластичностью, большими компенсаторными возможностями.

Кора мозга регулирует все происходящие в организме процессы. Однако в конце периода умирания, во время клинической смерти и в начале оживления она не принимает участия в регуляции деятельности организма. Это также кажется противоречивым, но тем не менее отражает истинное положение вещей.

Само собой разумеется, что сказанным выше не ограничиваются данные, которые накопила современная наука об оживлении организма. Исследования в этом направлении продолжаются, результаты их становятся все более прочной базой для направленного воздействия на процессы умирания и уже позволяют лечить даже самую смерть на ее начальном этапе, получившем название «клиническая смерть».

Одним из гносеологических затруднений в изучении клинической и биологической смерти является представление о смерти только как о перерыве постепенности, как о скачке из одного состояния в другое. Такое представление отражает лишь одну сторону явления. Была жизнь — стала смерть. Произошел скачок, возникло новое качество. В. И. Ленин писал: «Обычное представление схватывает различие и противоречие, но не переход от одного к другому, а это самое важное». Если применить эту мысль к изучаемой нами проблеме, то становится ясным, что, улавливая различие и противоречие между жизнью и смертью, мы упускаем иногда это «самое важное» — переход от жизни к смерти.

Говоря о клинической или относительной смерти, мы имеем в виду такое состояние организма, при котором уже отсутствуют все внешние проявления его жизнедеятельности: прекратились сердечная деятельность и дыхание, не функционирует центральная нервная система, отсутствуют центральные нервные и гуморальные воздействия на обмен веществ. Организм уже не живет. И вместе с тем где-то в глубине его тканей теплится какая-то изолированная скрытая жизнь. Здесь мы имеем пример типичного переходного состояния. Понятно, какое большое значение для науки об оживлении имеет самое разностороннее изучение всех процессов, протекающих во время такого переходного состояния. От удлинения продолжительности этого срока зависит возможность более эффективного применения различных лечебных мероприятий. Недавно в нашей лаборатории было показано, что с помощью глубокой гипотермии (порядка 8—12°) можно удлинить срок клинической смерти с 5—6 минут до 2 часов. Животное, которое в течение 2 часов находится в таком состоянии, когда не только отсутствуют все важные проявления жизнедеятельности организма в целом, но и до минимума сведены процессы, протекающие в отдельных тканях и органах, после соответствующих мероприятий полностью оживает и по поведению мало отличается от здоровых животных.

Что же это за состояние? Можно ли считать живым организм в течение указанных 2 часов? Вряд ли можно назвать такое состояние жизнью. Еще с большим правом, чем в отношении 5-минутной клинической смерти, его следует считать переходным состоянием между жизнью и смертью.

Недавно французский биолог Рэ добился оживления сердца куриного эмбриона, охлажденного до температуры —190°. Интересно отметить, что, по мнению некоторых зарубежных исследователей, даже при — 190? в ткани сердца куриного эмбриона имеет место какая-то «минимальная» жизнь, хотя мы и не можем пока ее обнаружить с помощью современных физико-химических методов исследования. Подобное утверждение мало убедительно и очень напоминает тот «плоский эволюционизм», который был осужден В. И. Лениным.

По-видимому, и здесь гораздо справедливее говорить о переходном состоянии между жизнью и смертью, о приостановленной жизни, о скачке. Не будут ли адекватны здесь те понятия, которые Т. Д. Лысенко установил в агробиологической науке, различая жизнеспособность и жизнь? Жизнеспособное еще не всегда живое. «Зачатки, зародыши и вообще организмы обладают жизнеспособностью... Реализующаяся жизнеспособность есть жизнь, жизненный процесс. Интенсивность этого процесса есть жизненность организма. Поэтому жизненность является и мерой, степенью жизнеспособности».

Клинические наблюдения нередко заставляют по-новому понять и оценить ряд процессов, протекающих в умирающем организме. В акушерско-гинекологической практике, например, наблюдения над больными, погибшими от массивной кровопотери, позволили выявить такие формы терминальных состояний, которые типичны лишь для более сложного организма, каким является человек. Оказалось, что в условиях больших кровопотерь иногда наблюдается кратковременный гипертензионный синдром, маскирующий тяжесть патологического процесса. Клинические наблюдения показали также, что артериальное нагнетание крови очень важно как профилактическое мероприятие для поддержания уровня артериального давления на критических величинах (60—70 мм рт. ст. ), ниже которых чаще всего развивается необратимый процесс умирания. В соответствии с результатами клинической практики разработана патогенетически обоснованная терапия восстановительного периода у больных, выведенных из терминальных состояний.

У Клода Бернара мы встречаем следующую мысль: «Чтобы понять законы жизни животных, необходимо видеть, как множество их умирает. Ибо механизм жизни может быть вскрыт и обнаружен лишь знанием механизма смерти». Мы не можем полностью согласиться с этим положением. Механизм жизни может быть понят прежде всего при обязательном знании законов жизни. Однако в мысли Клода Бернара есть, несомненно, и большая доля истины. На этапе распада физиологических функций выявляются такие стороны жизни, которые трудно понять и обнаружить на других объектах изучения. Особенно важно знание этих закономерностей, когда нам приходится воссоздавать стройное архитектурное здание, которое называется жизнью. Разве не служат доказательством того, что мы поняли ряд закономерностей, характеризующих жизненный процесс, и правильно подходим к познанию его сущности, случай восстановления угасшей жизни? Здесь невольно приходят на память известные слова И. П. Павлова: «Только тот может сказать, что он изучил жизнь, кто сумеет вернуть нарушенный ход ее к норме» и дальше: «Какое обширное и плодотворное поле раскрылось бы для физиологического исследования, если бы немедленно после вызванной болезни или ввиду неминуемой смерти экспериментатор искал с полным знанием своего дела способ победить ту или другую».

Имеющиеся в нашем распоряжении клинические и экспериментальные данные позволили разработать ряд методических приемов, направленных на восстановление функций еще жизнеспособного организма, находящегося в терминальном состоянии.

Нельзя, однако, сводить проблему лечения терминальных состояний к голому практицизму. Можно уметь быстро вскрыть артерии, произвести торакотомию, массаж сердца и интубацию и начать искусственное дыхание и вместе с тем не добиться окончательного полного успеха. Необходимо еще знать законы существования организма на этапах терминального периода. Только тогда борьба за жизнь умирающего человека станет осознанной и эффективной.

похожие материалы в каталогах

Общая танатология

похожие статьи

Судебно-медицинская танатология : учебно-методическое пособие / Авходиев Г.И., Касатеев А.В. — 2005.

Современные проблемы исследования танатогенеза и причин смерти в публикациях журнала «Судебно-медицинская экспертиза» за период 2000—2014 гг. / Фетисов В.А., Гусаров А.А., Хабова З.С., Байбарза Н.В., Руденко И.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — №6. — С. 53-60.

Основные правила составления судебно-медицинских актов о вскрытиях мёртвых тел / Косоротов Д.П. — 1900.

О зависимости некоторых морфологических и биохимических изменений миокарда от продолжительности посмертного периода / Капустин А.В., Бельченко Д.И., Антонова Л.А., Архангельская Г.Г., Доманский В.Ю., Каргаполов А.В., Кайкова В.М., Ханина Н.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1976. — №3. — С. 31-33.

Макро- и микроэлементы как основание для решения некоторых судебно-медицинских вопросов. (Обзор литературы) / Эйдлин Л.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1978. — №3. — С. 23-26.