Морфодинамика воспалительного процесса

/ Белянин В.Л.   — .

Интенсивность развития воспалительного процесса определяется многими условиями, среди которых важнейшее значение имеют особенности факторов, вызывающих воспалительный процесс, и морфофункциональные потенции клеточных элементов, участвующих в воспалительном процессе.
ссылка на эту страницу

Морфодинамика воспалительного процесса

Интенсивность развития воспалительного процесса определяется многими условиями, среди которых важнейшее значение имеют особенности факторов, вызывающих воспалительный процесс, и морфофункциональные потенции клеточных элементов, участвующих в воспалительном процессе. Так, кокковая микрофлора, как правило, вызывает бурную гнойную реакцию, микобактерии туберкулеза могут вызвать гранулематозный процесс. Макроорганизм длительное время толерантен к пневмоцистам и скопление в легочных альвеолах боль-шого количества этих грибов вызывает очень скромную гистио-лимфоцитарную инфильтрацию почти без примеси нейтрофилов. Вместе с тем, скромное содержание нейтрофилов в геморрагичеком экссудате при сибиреязвенной пневмонии обусловлено наличием торможения фагоцитарной реакции токсическими факторами сибире-язвенной бациллы. Таким образом, определение сроков развития воспалительных процессов по характеру клеточных реакций нередко вызывает большие затруднения.

Тем не менее, можно принять во внимание минимальные сроки возникновения защитных реакций, развивающихся в частности, при заживлении хирургической раны. Этот процесс складывается из на-рушений гемодинамики, явлений деструкции, а также выступающих на первый план воспалительных изменений. 

Морфодинамика воспалительного процесса макроорганизме с нормергической реакцией представлена в следующей таблице. 

Динамика микроскопических изменений при воспалительном процессе 

Гистологические элемент 

  

3-5 час 

  

6-12 час 

  

24 час 

  

2 сут. 

  

3-6 

сут. 

  

7-10 сут. 

  

2 нед. 

  

З нед. 

  

6 нед. 

  

>6 

нед. 

  

Нейгрофилы 

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

Макрофаги 

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

++ 

  

  

  

Лимфоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

  

 + 

  

Плазмоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

Фнбробласты 

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

++ 

  

Коллаген 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

++ 

  

Эндотелий 

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

  

  

  

Ретикул. клетки 

  

  

  

  

  

  

  

  

++++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

Эпнтелиоидныс 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++++ 

  

+++ 

  

  

  

  

  

  

Многоядерные, гигантские  клетки  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

Морфодинамика реактивных изменений при повреждении, сопровождавшемся кровоизлиянием такова: 

- первые 10 мин.- спазм артериол; 

- через 10 мин. - парез артериол и вен; 

- через 30 мин. - феномен краевого стояния лейкоцитов в сосудах, эмиграция лейкоцитов и скопление их вокруг сосудов; 

- через / час - скопление лейкоцитов (очаговая реакция); 

- через 3 часа - укрупнение скоплений лейкоцитов около сосудов (в очаге до 60 нейтрофилов): 

- через б часов удвоение их количества; 

- в период с 3 - 6 часов - распад лейкоцитов (это отличительный показатель воспалительного процесса от воспалительной реакции. При 25-30 % распадающихся лейкоцитов - воспалительный процесс выра-жен); 

- через 12-14 час. - слабое окрашивание эритроцитов; 

- через 18-24 часа - обнаружение макрофагов; 

- через 48 часов - появление групп макрофагов и первых лимфоци-тов; 

- через 72 часа - лимфоциты, плазмоциты, начало появления фибробластов, сосудистых почек, формирование капилляров, 

-с 4 - го дня - гемосидерофаги: 

- 4-6 дни - качественных изменений реактивных процессов не от-мечается ("немые дни"); 

- 7 день - развитие соединительной ткани, капилляров, формиро-вание молодой грануляционной ткани, много фибробластов, фибро-цитов нет; Появление внеклеточгого гемосидерина: 

- 8-14 дни -"немые"; 

- 14 день - коллагенизация и фиброзирование очага воспаления; 

-          через / мес. - формируется рубец. 

похожие статьи

Эффективность использования современных компьютерных технологий в клинической практике и перспективы применения биомеханических 3D-моделей в судебной медицине / Макаров И.Ю., Светлаков А.В., Сотин А.В., Шигеев С.В., Гусаров А.А., Смиренин С.А., Емелин В.В., Страгис В.Б., Фетисов В.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2018. — №2. — С. 58-64.

Прочностные свойства биологических тканей: современное состояние вопроса / Пинчук П.В., Левандровская И.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2017. — №5. — С. 49-52.

Основы описания морфологии телесных повреждений в лечебных учреждениях : практическое пособие для врачей-клиницистов / Бастуев Н.В., Паньков И.В., Саркисян Б.А. — 2000.

Варианты составления описания, формулирования диагноза и выводов по основным видам повреждений / Исаков В.Д., Бабаханян Р.В., Белых А.Н., Колкутин В.В., Карнасевич Ю.А., Шандлоренко О.Н., Момот Д.В., Фетисов В.А. — 1997.

Задачи и возможности изучения микроциркуляции в теории и практике судебной медицины * / Бедрин Л.М., Левин В.Н. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1976. — №3. — С. 27-31.

Судебно-медицинское определение давности ран морфологическими методами / Крыжановская И.В. — 1969.

Судебно-медицинское определение давности образования прижизненных кожных ран / Хасанянова С.В. — 2002.

Гистохимические и морфометрические показатели давности нанесения ссадин и ран кожи различных областей тела / Кулик А.Ф. — 1985.

Дистанционная радиометрическая диагностика температурных изменений ссадин кожи живых лиц в посттравматическом периоде / Витер В.И., Кононова С.А., Маркелова Н.Г. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №2. — С. 28-31.

Диагностика давности механической травмы в судебной медицине биофизическими способами / Халиков А.А., Вавилов А.Ю. — 2007.