Морфодинамика воспалительного процесса

/ Белянин В.Л.  — .

Интенсивность развития воспалительного процесса определяется многими условиями, среди которых важнейшее значение имеют особенности факторов, вызывающих воспалительный процесс, и морфофункциональные потенции клеточных элементов, участвующих в воспалительном процессе.
ссылка на эту страницу

Морфодинамика воспалительного процесса

Интенсивность развития воспалительного процесса определяется многими условиями, среди которых важнейшее значение имеют особенности факторов, вызывающих воспалительный процесс, и морфофункциональные потенции клеточных элементов, участвующих в воспалительном процессе. Так, кокковая микрофлора, как правило, вызывает бурную гнойную реакцию, микобактерии туберкулеза могут вызвать гранулематозный процесс. Макроорганизм длительное время толерантен к пневмоцистам и скопление в легочных альвеолах боль-шого количества этих грибов вызывает очень скромную гистио-лимфоцитарную инфильтрацию почти без примеси нейтрофилов. Вместе с тем, скромное содержание нейтрофилов в геморрагичеком экссудате при сибиреязвенной пневмонии обусловлено наличием торможения фагоцитарной реакции токсическими факторами сибире-язвенной бациллы. Таким образом, определение сроков развития воспалительных процессов по характеру клеточных реакций нередко вызывает большие затруднения.

Тем не менее, можно принять во внимание минимальные сроки возникновения защитных реакций, развивающихся в частности, при заживлении хирургической раны. Этот процесс складывается из на-рушений гемодинамики, явлений деструкции, а также выступающих на первый план воспалительных изменений. 

Морфодинамика воспалительного процесса макроорганизме с нормергической реакцией представлена в следующей таблице. 

Динамика микроскопических изменений при воспалительном процессе 

Гистологические элемент 

  

3-5 час 

  

6-12 час 

  

24 час 

  

2 сут. 

  

3-6 

сут. 

  

7-10 сут. 

  

2 нед. 

  

З нед. 

  

6 нед. 

  

>6 

нед. 

  

Нейгрофилы 

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

Макрофаги 

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

++ 

  

  

  

Лимфоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

  

 + 

  

Плазмоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

Фнбробласты 

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

++ 

  

Коллаген 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

++ 

  

Эндотелий 

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

  

  

  

Ретикул. клетки 

  

  

  

  

  

  

  

  

++++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

Эпнтелиоидныс 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++++ 

  

+++ 

  

  

  

  

  

  

Многоядерные, гигантские  клетки  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

Морфодинамика реактивных изменений при повреждении, сопровождавшемся кровоизлиянием такова: 

- первые 10 мин.- спазм артериол; 

- через 10 мин. - парез артериол и вен; 

- через 30 мин. - феномен краевого стояния лейкоцитов в сосудах, эмиграция лейкоцитов и скопление их вокруг сосудов; 

- через / час - скопление лейкоцитов (очаговая реакция); 

- через 3 часа - укрупнение скоплений лейкоцитов около сосудов (в очаге до 60 нейтрофилов): 

- через б часов удвоение их количества; 

- в период с 3 - 6 часов - распад лейкоцитов (это отличительный показатель воспалительного процесса от воспалительной реакции. При 25-30 % распадающихся лейкоцитов - воспалительный процесс выра-жен); 

- через 12-14 час. - слабое окрашивание эритроцитов; 

- через 18-24 часа - обнаружение макрофагов; 

- через 48 часов - появление групп макрофагов и первых лимфоци-тов; 

- через 72 часа - лимфоциты, плазмоциты, начало появления фибробластов, сосудистых почек, формирование капилляров, 

-с 4 - го дня - гемосидерофаги: 

- 4-6 дни - качественных изменений реактивных процессов не от-мечается ("немые дни"); 

- 7 день - развитие соединительной ткани, капилляров, формиро-вание молодой грануляционной ткани, много фибробластов, фибро-цитов нет; Появление внеклеточгого гемосидерина: 

- 8-14 дни -"немые"; 

- 14 день - коллагенизация и фиброзирование очага воспаления; 

-          через / мес. - формируется рубец. 

похожие статьи

Прочностные свойства биологических тканей: современное состояние вопроса / Пинчук П.В., Левандровская И.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2017. — №5. — С. 49-52.

Состояние вопроса и перспективы изучения отсроченных повреждений селезенки / Левандровская И.А., Леонов С.В., Пинчук П.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2013. — №4. — С. 7-9.

больше материалов в каталогах

Общие вопросы исследования повреждений

Давность образования повреждений