no

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

/ Белянин В.Л.   — .

ссылка на эту страницу

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом. 

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда. 

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. 

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги. 

Через 24 - 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов. 

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна. 

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань. 

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 - 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью. 

Сводные данные представлены в таблице. 

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда 

Гистологические элементы 

  

3-5 час 

  

6-12 час 

  

24 час 

  

2 сут. 

  

3-6 сут. 

  

7-10 сут. 

  

2 вед. 

  

Знед. 

  

6 нед. 

  

>6 

нед. 

  

Пикноз ядер 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Некроз миоцитов 

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

Отек стромы 

  

++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Нейтрофилы 

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

Эозинофилы 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

  

  

  

  

Макрофаги 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

Лимфоциты 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

++ 

  

Плазмоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

1111 

  

++++ 

  

  

Фибробласты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

+++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

Коллаген 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

+++ 

  

++ 

  

Капилляры 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

похожие статьи

О состоянии надпочечников при скоропостижной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза / Ханов В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1968. — №1. — С. 18-19.

О роли гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в генезе скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. (Гистологическое и гистохимическое исследование) / Прозоровский В.И., Громов Л.И., Подымов В.К., Савина Е.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1967. — №4. — С. 8-13.

Иммуногистохимическая оценка процесса формирования нестабильной атеросклеротической бляшки / Мурашов И.С., Волков А.М., Кливер Е.Э., Казанская Г.М., Савченко С.В., Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Чернявский А.М. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №2. — С. 36-40.

О влиянии природных катаклизмов на скоропостижную смерть (обращаемость за медицинской помощью) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Шаркун В.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №3. — С. 42-43.

Судебно-медицинская характеристика причин внезапной смерти у лиц молодого возраста / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Кильдюшов Е.М., Гальчиков Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — 2016. — №5. — С. 4-9.

Холинэстеразная активность сердца человека при гипертрофии и инфаркте миокарда / Мельникова А.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — 1968. — №1. — С. 14-17.

Метод спектрально-селективной лазерной поляриметрии автофлуоресценции эндогенных порфиринов в посмертной диагностике острой ишемии миокарда / Ванчуляк О.Я. // Судебная медицина. — 2016. — №4. — С. 24-26.

Биохимические исследования в диагностике острого инфаркта миокарда и других форм острой ишемической болезни сердца / Авраменко Е.П., Карпов Д.А., Лоскутов Р.О., Дедык В.Ю. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 58-60.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии / Власова Н.В., Асташкина О.Г. — 2010.

Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии с использованием двухуровневого диагностического правила / Власова Н.В., Асташкина О.Г. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №1. — С. 30-35.