Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

/ Белянин В.Л.  — .

ссылка на эту страницу

Морфодинамика изменений миокарда при инфаркте

Макроскопические изменения миокарда при острой коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость. неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6 дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным рубцом. 

Инфаркт миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся (организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель. При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название повторного инфаркта миокарда. 

Микроскопически через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл. Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. 

Через 6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные макрофаги. 

Через 24 - 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов. 

Через 3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют фибробласты, появляются колла-геновые волокна. 

Через 7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная ткань. 

КЗ-4 неделе мелкие и к 4 - 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются рубцовой тканью. 

Сводные данные представлены в таблице. 

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда 

Гистологические элементы 

  

3-5 час 

  

6-12 час 

  

24 час 

  

2 сут. 

  

3-6 сут. 

  

7-10 сут. 

  

2 вед. 

  

Знед. 

  

6 нед. 

  

>6 

нед. 

  

Пикноз ядер 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Некроз миоцитов 

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

  

  

Отек стромы 

  

++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

Нейтрофилы 

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

  

  

Эозинофилы 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

  

  

  

  

Макрофаги 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++ 

  

Лимфоциты 

  

  

  

  

++ 

  

++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

++ 

  

Плазмоциты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

1111 

  

++++ 

  

  

Фибробласты 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

+++ 

  

++++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

+++ 

  

Коллаген 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

++++ 

  

++++ 

  

  

+++ 

  

++ 

  

Капилляры 

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

  

++ 

  

+++ 

  

++ 

  

  

похожие статьи

Молекулярно-генетические основы внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста с кардиомиопатией различного генеза / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Березовский Д.П., Егоров В.Н., Таютина Т.В., Бачурин С.С., Коломоец И.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №3. — С. 48-53.

Морфофункциональные изменения сосудов при внезапной смерти у лиц молодого возраста / Пиголкин Ю.И., Должанский О.В., Рева Г.В., Шилова М.А., Глоба И.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2019. — №3. — С. 9‑11.

Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.

О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.

Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.

больше материалов в каталогах

Болезни системы кровообращения

Ишемическая болезнь сердца