Гистологическая диагностика ранних сроков давности черепно-мозговой травмы

Морфологическая диагностика давности ушиба мозга представляет известные трудности, т.к. в первые сутки еще не успевают развиться признаки воспаления, а в последующем проявившиеся резорбтивные процессы протекают довольно медленно. Нами произведено исследование 25 ушибов мозга разной давности (судя по обстоятельствам дел). Все они были разбиты на 6 групп в зависимости от времени наступления смерти после ушиба мозга, а именно: сразу, в течение 1 часа, в более поздние сроки до 6 часов, до 12 часов, после 1 суток, 1 недели. Кусочки мозга из очагов ушиба и пограничных отделов фиксировались в фиксаторе Беккера, резались на замораживающем микротоме, а срезы окрашивались гематоксилин-эозином, толуидиновым синим, на нейроглию и нервные проводники, на фосфолипиды, на цереброзиды, на гликопротеиды, на миелин, определялась активность неспецифической эстеразы.

Установлено, что во всех случаях смерти в течение первых суток после ушиба мозга невозможно достоверно ограничить его зону, т.к. она постепенно переходит в окружающую ткань. Вместе с тем в области как удара, так и противоудара обнаруживались отчетливые морфологические изменения. При мгновенной смерти в зоне ушиба мозга и в прилежащей мягкой мозговой оболочке констатировались малокровие артериолярного и полнокровие венулярного отделов микрогемоциркуляторного русла, единичные стазы и периваскулярные отек и кровоизлияния, часто с разрушением вещества мозга. Если смерть наступала в течение 1 часа, то в области травмы наблюдались полнокровие уже всех микрососудов, распространенные стазы и признаки не только периваскулярного отека, но и отека дренажной глии. Очаги кровоизлияний и разрушения ткани мозга тапа тех, которые описаны выше, варьировали по величине но во всех случаях отмечались набухание нейронов и признаки разрыва аксонов в виде аксональных шаров. Заметные изменения обнаруживались в астроцитах, заключавшиеся в набухании клеточного тела, появлении в цитоплазме красных глыбок, лизисе глиофибрилл. В случаях наступления смерти на протяжении 1-6 часов в зоне ушиба в веществе мозга и мягкой оболочке сохранялась картина полнокровия всех звеньев микрососудистого русла с проявлениями периваскулярного отека, кровоизлияниями, очагами разрушения вещества мозга, но сосуды с признаками стаза встречались редко. Более выражены были описанные выше набухание нервных клеток, признаки разрыва аксонов, отек дренажной глии, а также изменения астроцитов в виде укорочения и распада их отростков на фрагменты (клазматодендроз), т.е. превращение астроцитов в так называемую амебоидную глию. При смерти в еще более поздние сроки (до 12 часов) закономерно констатировались периваскулярные лимфоидно-макрофогальные инфильтраты, обычно в виде клеточных цепочек, расположенных с обоих сторон сосуда параллельно ему. В случаях наступления смерти через 1 сутки после травмы, в области ее, кроме описанных изменений, констатировался распад не только отростков, но и тел астроцитов и нейронов, картины нейронофагии. Через 1 неделю отчетливо проявлялась макрофагальная реакция в виде зернистых шаров в участках деструкции вещества мозга и кровоизлияний.

Следовательно, морфологические изменения в зоне ушиба мозга, уже на ранних этапах имеют особенности в зависимости от срока наступления смерти. Наличие признаков повреждения аксонов далеко за пределами очагов ушиба мозга свидетельствует о более распространенной травме последнего.