К вопросу о судебно-медицинском значении общего адаптационного синдрома Селье

/ Савина Е.А.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1958 — №3. — С. 3-9.

ссылка на эту страницу

Теория Селье получила широкое распространение во многих отраслях медицины, в том числе и в судебной медицине.

На международных конгрессах судебных медиков в Брюсселе (1952; и Люксембурге (1953) были сделаны доклады «Использование общего адаптационного синдрома в судебной медицине», «Эмоции и судебная медицина». Появились работы судебных медиков по изучению травмы с точки зрения общего адаптационного синдрома.

Настоящая работа имеет цель осветить отдельные стороны вопроса об адаптационном синдроме, поскольку мы располагаем собственным фактическим материалом, позволяющим делать вывод относительно роли желез внутренней секреции при скоропостижной смерти, травме, ожогах и т. д.

Селье на основании своих экспериментов пришел к выводу, что организм в основном отвечает стереотипно, комплексом неспецифиче-. ских реакций на самые разнообразные повреждения: травматические, происходящие от действия электричества, крайних температур, инфекции. Хотя специфическое действие этих агентов различно, общим, для них является создание в организме состояния «напряжения» (стрэсса)»1.

Согласно Селье, все агенты, к которым организм не адаптирован количественно или качественно, могут вызвать в организме состояние напряжения. В понятие напряжения входит как действие самого повреждения, так и немедленно возникающие меры защиты организма.

Комплекс неспецифических защитных реакций, обусловленных главным образом функцией эндокринных желез и вегетативной нервной системы, Селье называет общим адаптационным синдромом.

Схематично механизм общего адаптационного синдрома представляется следующим образом. Из очага повреждения гуморальным или нервным путем стимулы достигают передней доли гипофиза. Передняя доля в ответ выделяет два вида гормонов: адренокортикотропный (АКТГ) и соматотропный (СТГ), причем секреция АКТГ всегда значительно повышается, количество же СТГ во многом зависит от качества повреждающего агента. Оба гормона оказывают стимулирующее действие на кору надпочечников, вследствие чего в кровь поступают большие количества гормонов двух видов: глюкокортикоиды и минералокортикоиды. К последним кортикоидам относятся дезоксикортикостеронацетат (ДОКА), к глюкокортикоидам — кортизон. Эти гормоны не только оказывают разное действие на обмен веществ, но являются антагонистами и в других отношениях; так, ДОКА усиливает воспалительные процессы, кортизон — угнетает.

Таким образом, в ответ на повреждение в кровь выделяются большие количества гормонов гипофиза и надпочечников. Эти гормоны вызывают сдвиги в обмене, изменяют электролитный, белковый, клеточный состав крови, повышают кровяное давление, усиливают иммунобиологические и фагоцитарные свойства ретикуло-эндотелия, определяют уровень воспалительных и репаративных процессов. В последние годы (1954—1956) Селье все большее значение придает высшим вегетативным центрам гипоталамуса как в реализации повышенной продукции гормонов гипофиза, так и в смысле участия симпатической и парасимпатической нервной системы в общем адаптационном синдроме.

Селье-считает, что имеется определенная последовательность развития адаптационных реакций; он делит общий адаптационный синдром на три фазы: первая фаза — стадия «тревоги», во время которой проис ходит как бы «мобилизация» защитных сил организма в ответ на повреждение: вторая фаза — стадия «сопротивления», резистентности когда организм адаптировался к данному агенту; третья фаза — стадия истощения, адаптация утрачивается. Стадия истощения наступает в тех случаях, когда адаптация к действию определенного агента хотя и была приобретена, но ее могла далее удерживаться. Стадия истощения может следовать сразу за фазой тревоги, если повреждение было настолько сильным, что адаптация к нему невозможна.

Наиболее яркими морфологическими проявлениями общего адаптационного синдрома являются: увеличение веса и гипертрофия коры надпочечника с признаками гиперфункции, тимиколимфатическая инволюция, сопровождающаяся изменениями в составе крови: эозино-лимфопенией и полиморфноядерным лейкоцитозом, гастроинтестинальными язвами и другими дистрофическими изменениями в органах.

Наиболее полно изучена морфология надпочечников — изменения в них. и последовательность развития этих изменений по стадиям. В первой фазе это выраженное полнокровие, отмечаемое уже макроскопически, гипертрофия клеток коркового слоя и обеднение коры липоидами в связи с усиленной секрецией в кровь, исчезновение хромафинных гранул из мозгового вещества, иногда очаги цитолиза в корковом и мозговом слое надпочечников. Во второй стадии — увеличение веса, гипертрофия и гиперплазия коры с накоплением липоидов. В третьей фазе — выраженные дистрофические и некробиотические процессы с делипоидиза- цией. кровоизлияниями и т. д.

В зобной железе уже в течение первых часов после воздействия происходит интенсивный распад лимфоцитов, одновременно наблюдается гипертрофия ретикуло-эндотелия и повышение его фагоцитарной активности. Железа сильно уменьшается в размерах и весе, в ней часто возникают множественные кровоизлияния. Подобные изменения наблюдаются в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке и т. д., но они менее демонстративны. Селье считает, что деструктивные изменения в зобной железе и лимфоидных образованиях направлены на компенсацию протеиновой катаболической реакции и особенно важны в дальнейшем для образования антител и активации ретикуло-эндотелия.

В гипофизе изменения, характерные для общего адаптационного синдрома, менее изучены, но большинство исследователей приходит к выводу, что во время стрэсса происходит дегрануляция базофильных клеток и увеличение числа хромофобных клеток.

В поджелудочной железе отмечаются полнокровие, исчезновение гранул в экзокринной паренхиме. В случаях тяжелых повреждений могут быть жировые некрозы и некрозы паренхимы. Так, электрический шок может вызвать некрозы в железе, что имеет определенное судебно- медицинское значение.

В щитовидной железе исследования с радиоактивным йодом показали увеличение продукции тиреоидных гормонов и одновременно повышение скорости их утилизации.
В половых железах происходят дистрофические изменения сперма- тогенного эпителия, причем особенно чувствительными оказываются зрелые элементы. Подобные изменения имеют место и при действии эмоциональных стрэссоров.

Изменения в желудочно-кишечном тракте наступают очень быстро и характеризуются гиперемией, образованием геморрагических эрозий в желудке и тонком кишечнике. Эти изменения обусловлены возбуждением вегетативной нервной системы, которое вызывает вазомоторную, секреторную и перистальтическую реакции. Образованию язв предшествует период стазов, полнокровия и отека.

При описании состояния сердечно-сосудистой системы Селье главное внимание уделяет тем механизмам, которые служат для повышения кровяного давления во время напряжения. Так как при большинстве тяжелых повреждений (травмы, ожоги, эмоциональный шок и др.) происходит падение кровяного давления, то в общем адаптационном синдроме «профилактически» путем эволюции закрепилась ответная реакция, направленная на повышение его. В механизме повышения кровяного давления, помимо нервной системы, гормонов, принимают участие и почки. Гормоны надпочечников вызывают в почках переключение кровообращения, анемию коркового вещества, что ведет к интенсивному выделению в кровь прессорных веществ.

Таким образом, в сердечно-сосудистой системе возникает распространенный спазм, обусловленный действием комплекса гормонов и медиаторов. Морфологически стрэсс проявляется повреждением эндотелия и повышением проницаемости.

Во всех описываемых изменениях нет ничего специфического; мы постоянно встречаемся с ними, не придавая им большого значения. Селье считает, что многие из этих изменений непосредственно связаны с гормональной активностью гипофиза и надпочечников. Этот вывод он делает главным образом на основании своих экспериментов, в ходе которых он производил: 1) удаление гипофиза или надпочечника с последующим действием стрэсса; 2) введение гормонов гипофиза и надпочечников этим животным в качестве заместительной терапии; 3) изучение действия больших доз гормонов на интактных животных.

Селье подчеркивает, что все реакции повреждения всегда более тяжелые и распространенные при отсутствии гипофиза и надпочечников. Введение соответствующих гормонов уменьшает их интенсивность.

На основании экспериментальных данных Селье приходит к выводу, что в развитии ряда заболеваний (некоторые формы гипертоний, пери- артериит, коллагеновые болезни) большое место принадлежит нарушениям общего адаптационного синдрома; он называет их болезнями адаптации.

К теоретическим положениям общего адаптационного синдрома и к роли самого Селье необходимо подходить критически.

Во-первых, сама мысль о большой роли эндокринных желез в приспособительных реакциях организма не является оригинальной. И. П. Павлов и М. К. Петрова, изучая влияние внешней среды на функции центральной нервной системы, всегда подчеркивали большую роль желез, считая, что они являются вторым, гуморальным, звеном, обеспечивающим длительность и закрепление реакций нервной системы. Во-вторых, многие методические положения теории Селье неправильны. Адаптационный синдром рассматривается в отрыве от функций центральной нервной системы и, в частности, коры головного мозга. Неверным является тезис о ведущей роли эндокринной системы в этом синдроме. Работами отечественных ученых (И. П. Павлов, Э. А. Асратян и сотр.) убедительно доказана ведущая роль нервной системы в приспособительных и компенсаторных реакциях организма. Исследования сотрудников Института эндокринологии (И. А. Эскин, Н. В. Михайлова и др.) показали роль коры мозга в адаптационном синдроме путем условных рефлексов. Однако Селье при изложении своих теоретических положений игнорирует достижения русской науки в области нервизма; он делает слишком широкие обобщения, считая адаптационный синдром единственной универсальной защитной реакцией. Между тем И. П. Павлов доказал, что одной из форм защитных реакций организма является охранительное торможение.

Селье, основываясь в основном на экспериментальном материале, претендует на открытие единой теории медицины. Обобщая данные, полученные в эксперименте, он без достаточных оснований переносит их в патологию человека. Поэтому большие сомнения вызывает понятие болезней адаптации и их распространенность.

Селье под общим адаптационным синдромом понимает только сумму неспецифических реакций организма, искусственно отделяя ее от специфической. Это формальное разделение создает большие трудности для самого автора. При обсуждении реакций в общем адаптационном синдроме ему постоянно приходится ссылаться на специфическое действие того или другого агента.

Термины, которыми пользуется автор,— «реакция тревоги», «напряжение» близки к виталистическим. В литературе высказываются сомнения в отношении объяснения существа отдельных фаз синдрома.

Положительной стороной теории Селье об общем адаптационном синдроме является то, что она привлекла внимание специалистов разных отраслей медицины к выяснению роли эндокринных желез в реакциях организма при действии патогенных раздражителей. В результате этого накопился большой экспериментальный материал по исследованию морфологии и функций эндокринных желез и особенно надпочечников при действии травмы, крайних температур и т. д.

На примере надпочечников можно наиболее демонстративно просле­дить отдельные фазы синдрома и время их возникновения.

Экспериментальный материал показывает, что эндокринные железы очень быстро реагируют на те или иные повреждения. Робинзон и Воффи, исследуя надпочечники крыс при действии холода, нашли, что уже, 5-минутное пребывание животных при температуре 0° вызывает морфологически определимое уменьшение содержания холестерина в коре надпочечников; уровень его прогрессивно уменьшается в течение первых двух суток пребывания животных на холоде. Это стадия тревоги. Затем происходит постепенное увеличение содержания холестерина в коре надпочечников, так что к концу третьих суток оно достигает максимума — это стадия сопротивления, резистентности по отношению к холоду. Дальнейшее содержание животных при температуре 0° в течение недели и больше снова ведет к исчезновению холестерина; появляются резкие расстройства кровообращения, дистрофические и некротические изменения — наступает стадия истощения, и животные гибнут.

Этот пример показывает, насколько важно в экспериментальных работах учитывать фактор времени. Разница в морфологии надпочечников в зависимости от длительности действия того или другого агента часто приводила к разноречивым результатам.

Естественно, что в патологии человека взаимоотношения значительно сложнее, и данные эксперимента следует переносить на людей с осторожностью. Морфологические работы по изучению общего адаптационного синдрома при исследовании трупов пока немногочисленны. Так, имеются работы Вольдмана, Пальмиери по изучению острых гастроинтестинальных язв, эрозий и геморрагии как показателей стрэсса.

Изучению травмы с точки зрения общего адаптационного синдрома показало, что на трупе в зависимости от сроков, прошедших с момента травмы до наступления смерти, удается проследить все три стадии стрэсса.

Таким образом, данные литературы позволяют говорить, что в случаях травмы, действия крайних температур исследование эндокринных желез может дать дополнительные сведения для суждения о времени,, прошедшем с момента нанесения повреждения до смерти.

Теория адаптационного синдрома позволяет подойти к объяснению значения внешних факторов в наступлении скоропостижной смерти. Их можно рассматривать как агенты, вызывающие в организме состояние напряжения, т. е. целую цепь морфологических и функциональных сдвигов, в реализации которых большое значение принадлежит эндокринной системе.

Значение желез внутренней секреции в реализации приспособительных реакций ярко демонстрируется на примере скоропостижной смерти при зобно-лимфатическом состоянии, где имеется явная неполноценность эндокринной системы. Известно, что скоропостижная смерть при зобно-лимфатическом состоянии часто наступает при незначительном физическом или эмоциональном напряжении, испуге, болевом раздражении.

В настоящее время и увеличение зобной железы, и гиперплазию всего лимфатического аппарата рассматривают как вторичный процесс, связанный с недостаточностью функции коры надпочечников. Скоропостижная смерть при этом состоянии с позиций общего адаптационного синдрома трактуется как смерть при «несостоявшейся» реакции тревоги в связи с неполноценностью надпочечников.

Фактический материал по изучению функций эндокринных желез в общем адаптационном синдроме облегчает функциональную оценку обнаруживаемых на вскрытии морфологических изменений в железах в случаях травм, ожогов, скоропостижной смерти, а также определяет роль эндокринной системы в танатогенезе различных видов смерти.

Мы постоянно наблюдали изменения эндокринных желез при скоропостижной смерти. Так, в случаях острой смерти с коротким атональным периодом в гипофизе наряду с расстройством кровообращения обнаруживалась дегрануляция базофильных клеток и повышение числа хромофобных. Мы считали, что эти изменения связаны с механизмом наступления смерти. Сопоставляя их с тем, что описывается в эксперименте, с известной долей вероятности можно говорить, что они связаны с повышенным поступлением АКТГ в кровь. В надпочечниках постоянно отмечались полнокровие, расстройства кровообращения, дистрофические изменения, очаговый цитолиз и делипоидизация, быстрый распад мозгового вещества и т. д.

Учитывая изменения, которые имеют место в общем адаптационном синдроме, можно считать, что многие морфологические процессы (делипоидизация, очаговый цитолиз) являются не вторичными изменениями дистрофического порядка, обусловленными гипоксией, агональным периодом, а признаками участия надпочечников в борьбе за жизнь. Доказательством этого положения служат данные эксперимента. Так, хорошо известно, что дифтерийный токсин вызывает тяжелые изменения в надпочечниках. Эти изменения не возникают при удалении гипофиза. Таким образом, деструктивные изменения в надпочечниках при дифтерии являются проявлением адаптационного синдрома, а не следствием прямого действия токсина.

С точки зрения адаптационного синдрома уместно пересмотреть вопрос о быстро наступающих аутолизах, расстройствах кровообращения в поджелудочной железе при скоропостижной смерти.

Большой экспериментальный материал по адаптационному синдрому и данные танатологического отдела Института судебной медицины по изучению эндокринной системы при скоропостижной смерти (В. И. Прозоровский, Л. И. Громов, Е. А. Савина, В. И. Алисиевич) еще раз убеждают в целесообразности изучения экстракардиальных факторов при смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Так, при исследовании гипоталамуса, ножки гипофиза, самого гипофиза, надпочечников в случаях острой «сердечной смерти» обнаружен ряд изменений: острые расстройства кровообращения, повышение проницаемости сосудистых стенок, очаги некробиоза в ножке со скоплением нейросекрета, т. е. нарушение связи гипофиза и гипоталамуса; степень этих изменений была не меньше, чем в самой сердечной мышце. Иными словами, изучение эндокринных желез и гипоталамуса позволяет высказать предположение, что острая «сердечная смерть» при современном уровне знаний не может быть объяснена во многих случаях только теми морфологическими изменениями, которые наблюдаются в самом сердце и объясняются острой коронарной недостаточностью.

Селье пишет, что нарушения общего адаптационного синдрома или по крайней мере адрено-кортикотропной функции играют роль в патогенезе различных типов сердечной недостаточности. Г'ирш пришел к выводу, что грудная жаба является одним из проявлений реакции тревоги. Клинические наблюдения показали, что при тяжелой стенокардии имеются симптомы нарушения функции надпочечников; при инфарктах мяо- карда постоянно наблюдается эозинопения — один из клинических феноменов проявления адаптационного синдрома. Независимо друг от друга Эллиот и Гальмаджи пришли к выводу, что нарушения адапатации играют важную роль в синдроме сердечной недостаточности.

Интересные данные были получены нами при изучении надпочечников в случаях скоропостижной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза. Оказалось, что морфология надпочечников меняется в зависимости от продолжительности агонального периода. Особенно четко это видно при сравнении случаев с большой разницей в сроках агонального периода, например 3—5 минут в случаях острой «сердечной смерти» и 6—12 часов при кровоизлияниях в мозг. Морфология коркового слоя в этих случаях бывает настолько различной, что это можно видеть на препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином. При коротком атональном периоде в надпочечниках отмечается полнокровие, кора более или менее однородна, богата липоидами как суданофильными, так и двоякопре- ломляющими, встречаются небольшие очажки цитолиза. В наблюдениях, где атональный период длился 6—12 часов и более, в коре очаги выраженной гипертрофии чередовались с участками делипоидизации, цитолиза, встречались некробиозы, лимфоидные инфильтраты, мелкие кровоизлияния. По морфологическим признакам кора надпочечников приближалась к тому, что описывается как фаза истощения.

Полученные материалы показывают, что пристальное изучение надпочечников при определенном навыке может представить судебномедицинскому эксперту дополнительные данные для суждения о длительности агонального периода.

Есть еще одна область, в которой с известной осторожностью могут быть использованы экспериментальные данные Селье. Среди факторов, которые вызывают в организме состояние напряжения, он называет и эмоции как мощные стрэсстимулы, которые особенно быстро вызывают проявления адаптационного синдрома; этому типу стрэсса свойственна повышенная продукция вазопрессина через систему гипоталамус—гипофиз.

На 26-м Международном конгрессе судебных медиков в Люксембурге в 1953 г. Мюллер выступил с докладом «Эмоции и судебная медицина». При экспертизе несмертельных случаев психической травмы наряду с тщательным неврологическим исследованием он рекомендует определять 17-кетостероиды в моче; при смертельных случаях, где имела место эмоциональная травма, автор рекомендует исследовать остатки зобной железы, лимфатический аппарат и надпочечник с точки зрения стрэсс-реакции, а также кровоизлияния в подслизистую оболочку и изъязвления в области желудочно-кишечного тракта как возможные симптомы стрэсс-реакции. Автор указывает, что при быстром наступлении смерти морфологические изменения могут отсутствовать.
 

Таким образом, фактический материал, полученный при изучении адаптационного синдрома, расширяет представления о роли эндокринной системы в реактивности организма, позволяет глубже понять вопросы танатогенеза; обнаружение морфологических признаков стрэсс-реакции при судебномедицинском исследовании трупов (травма, действие крайних температур, отравления и т. д.) может дать дополнительные сведения для суждения о времени, прошедшем с момента нанесения повреждения до наступления смерти, о продолжительности агонального периода и расширить диагностические возможности для определения прижизненности повреждений.

1 Сокращенный текст доклада на расширенной научной сессии, посвященной 25-летию Института судебной медицины (5/IV 1958 г.).

похожие материалы в каталогах

Шок

похожие статьи

Факторы неспецифической резистентности как возможные индикаторы развития и тяжести шока / Харин Г.М. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29.

Экспертная оценка клинических и морфологических изменений при термическом ожоговом шоке / Савченко С.В., Новоселов В.П., Ощепкова Н.Г., Тихонов В.В., Грицингер В.А., Кузнецов Е.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №4. — С. 15-19.

К вопросу о травматическом шоке при сочетанной травме (по материалам одной судебно-медицинской экспертизы) / Волков В.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2012. — №4. — С. 27-29.

Морфология легких при ожоговом шоке / Файн М.А. — 1973.

Диагностика смерти от ожогового шока / Томилин В.В., Туманов В.П., Осипенкова-Вичтомова Т.К. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2001. — №5. — С. 3.