Судебномедицинская оценка зобно-лимфатического состояния

/ Пеккер Г.Я.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1959 — №1. — С. 22-27.

Пеккер Г.Я. Судебномедицинская оценка зобно-лимфатического состояния

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.Ф. Черваков) I Московского ордена Ленина медицинского института имени И.М. Сеченова

Поступила в редакцию 10/III 1958 г.

 

 

 

ссылка на эту страницу

Проблема танатогенеза является в настоящее время одной из наиболее важных и в то же время наиболее сложных проблем судебной медицины. Особые трудности встречает судебномедицинский эксперт при попытках раскрыть танатогенез внезапной смерти вообще и при том или ином неадекватном воздействии на организм в частности. Действительно, если при наличии таких грубых морфологических повреждений, как массивное кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и т. п. установить механизм наступления смерти обычно не представляет особого труда, то при отсутствии подчас даже микроскопических изменений танатогене- тичеекий анализ оказывается чрезвычайно сложным.

В этой связи заслуживает внимания конституциональное состояние, которое получило название status thymico-lymphaticus (зобно-лимфатическое состояние).

Вопрос о значении его в наступлении внезапной смерти до последнего времени остается спорным. Со времени работ Пальтауфа (1889—1890), впервые обратившего внимание на связь внезапной смерти с наличием thymus persistens, ряд ученых выступил как в поддержку, так и против этого взгляда. Ашофф (1920) суммировал результаты многочисленных исследований трупов солдат в период первой мировой войны и пришел к выводу, что зобно-лимфатическое состояние не имеет значения в наступлении внезапной смерти. Более того, ряд авторов (3. О. Моргенштерн и др.) вообще высказывал сомнение в существовании status thymicolymphaticus как особого конституционального состояния.

Тем не менее в эти же годы и позже, вплоть до настоящего времени, в литературе систематически появлялись описания случаев внезапной смерти, когда на вскрытии никаких патологических изменений, кроме гиперплазии зобной железы и лимфоидного аппарата, а иногда узкой аорты, не обнаруживалось.

Исследования, проведенные Хартом (1923), а позднее М. С. Лисици- ным, М. Н. Ахутиным и др., показали, что классическая триада, характеризующая status thymico-lymphaticus (гиперплазия зобной железы, лимфоидного аппарата и aorta angusta), не исчерпывает характерных для этого состояния изменений. Наряду с указанной триадой был описан четвертый признак — гипоплазия и гипофункция надпочечников. Этому признаку стали придавать все большее значение, а некоторые авторы высказались за то, чтобы указанное состояние обозначить как status hypoadrenalinemicus. В связи с этим нельзя не отметить, что Н. Н. Бурденко рассматривал гипоадреналинемию как один из определяющих факторов в развитии шоковых состояний.

В результате проведенных исследований в настоящее время большинство научных и практических работников в области судебной медицины и патологической анатомии считают, что морфологически зобно-лимфа- тическое состояние складывается из определенного симптомокомплекса, включающего гиперплазию зобной железы и лимфоидного аппарата, узкую аорту и гипоплазию надпочечников, проявляющуюся прежде всего в гипоплазии коркового их слоя. Однако функциональное значение этого состояния и его значение в наступлении внезапной смерти до сих пор не установлено.

В этой связи специального внимания заслуживает теория адаптационного синдрома (теория стрэсса), разработанная канадским патофизиологом и эндокринологом Гансом Селье, которая за последние годы получила широкое признание среди представителей медицинской науки всего мира. Эта теория дает возможность по-новому подойти к оценке зобно-лимфатического состояния и его значения в наступлении внезапной смерти при воздействии на организм неадекватных раздражителей.

Селье и его сотрудники, разрабатывая теорию стрэсса с 1936 г., в экспериментах на животных установили, что при воздействии на организм любым раздражителем (тепло, холод, травма, лучистая энергия, мышечная нагрузка, нервное напряжение, интоксикация и т. д.) животное отвечает двумя одновременно протекающими типами реакции. Первый тип реакции представляет собой вполне определенный, специфический для данного раздражителя ответ (ожог при действии высокой температуры, характерное для того или иного вида травмы повреждение тканей и т.п.) . Второй тип является общей, для всех раздражителей неспецифической биологической реакцией, характеризующейся вполне определенным, стереотипно повторяющимся синдромом. Это состояние, развивающееся в организме при воздействии любого раздражителя, автор и обозначил понятием стрэсс (stress). Термин этот взят из физики, где он используется для обозначения взаимодействия между силой и противодействующим ей сопротивлением.

Последующими экспериментами и изучением клинического материала теория эта получила дальнейшее развитие. В настоящее время сущность ее сводится к следующему.

Понятие стрэсс включает два вида неспецифической биологической реакции животного организма. Первый из них представляет собой общий ответ всего организма в целом и назван автором общим адаптационным синдромом, второй развивается в месте приложения раздражителя и обозначен как местный адаптационный синдром. Общий адаптационный синдром складывается из следующих общих ответных реакций организма: гиперплазии коры надпочечников (с признаками увеличения продукции гормонов), атрофии зобно-лимфатического аппарата (с характерными изменениями в картине крови в виде эозинопении и лимфопении), кровоизлияний по ходу желудочно-кишечного тракта с развитием эрозий и язв. Следует вновь подчеркнуть, что этот симптомокомплекс может быть вызван любым патогенным фактором и представляет собой проявление неспецифического биологического стрэсса.

В развитии общего адаптационного синдрома могут быть выявлены три основные фазы, последовательно сменяющие друг друга. Первая фаза, когда происходит повреждение и возникает непосредственная реакция организма (фаза шока и противошока), носит название стадии мобилизации (боевой реакции). При значительной силе раздражителя и пониженной реактивности организма уже в этой стадии может наступить гибель организма. Если же смертельный исход не наступил, процесс переходит в следующую фазу — стадию резистенции, когда при выраженных компенсаторных способностях организма наступает выздоровление- к описанные выше морфологические проявления стадии мобилизации постепенно исчезают. Если же защитные силы организма оказываются недостаточными, процесс переходит в заключительную фазу — наступает стадия истощения с теми же морфологическими проявлениями, что и стадия мобилизации, но на фоне угнетения компенсаторных сил организма. Эту фазу можно считать аналогичной фазе раневого истощения, по И. В. Давыдовскому.

Указанные стадии отражают степень развития адаптации организма к действующему патогенному раздражителю. В первую стадию адаптация выражена еще не полностью, отсюда те подчас глубокие повреждения, которые удается наблюдать. Вторая стадия представляет собой фазу оптимальной адаптации, что проявляется морфологически исчезновением описанного выше симптомокомплекса. Наконец, в третью стадию достигнутая адаптация вновь исчезает, что приводит в конечном итоге к гибели организма.

Последующие исследования были направлены на раскрытие физиологического механизма общего адаптационного синдрома; это оказалось возможным только после открытия и выделения ряда нервных медиаторов и гормонов, участвующих в регуляции важнейших жизненных функций организма. Нужно отметить что эта работа далеко еще не закончена. Не останавливаясь на отдельных этапах изучения динамики общего адаптационного синдрома, мы рассмотрим механизм его развития, как он представляется в настоящее время.

Прежде всего следует отметить, что в развитии общего адаптационного синдрома участвует ряд органов и систем организма, в частности центральная и вегетативная нервные системы, эндокринная система, включающая прежде всего систему гипофиз — надпочечники, и почки. Исследованиями многочисленных ученых было установлено, что кора надпочечников вырабатывает гормоны двоякого вида. С одной стороны, выделяются гормоны типа кортикостерона, участвующие в регуляции углеводного обмена (глюкокортикоиды); эти же гормоны угнетают воспалительную реакцию в организме, почему они получили также название антифлогистонных (противовоспалительных) кортикоидов. С другой стороны, кора надпочечников выделяет гормоны типа дезоксикортикоетеро- на, участвующие в регуляции минерального обмена (минералокортикои- ды) и усиливающие воспалительную реакцию в организме; они были названы профлогистонными (провоспалительными) кортикоидами. Таким образом, кора надпочечников вырабатывает две группы гормонов, которые в отношении местной воспалительной реакции действуют как антагонисты.

В свою очередь среди гормонов гипофиза были получены и исследованы в эксперименте, а затем и в клинике также два типа гормонов передней доли. Один из них — адренокортикотропный гормон (АКТГ), действуя на кору надпочечников, вызывает гипертрофию ее и усиление секреции антифлогистонного кортикоида и тем самым угнетает воспалительную реакцию, другой—соматотропный гормон (СТГ), усиливая действие профлогистонного кортикоида непосредственно в тканях, способствует развитию гипотрофии коры надпочечников.

Так же различно действие обеих групп гормонов коры надпочечников в отношении зобно-лимфатической ткани и связанной с ней картины крови. Повышенная продукция глюкокортикоидов и АКТГ ведет к острой инволюции и атрофии зобной железы и лимфоидного аппарата, усиление выделения минералокортикоидов и СТГ — к их гипертрофии и гиперфункции. В отношении почек обе группы кортикоидов являются синергистами.

Помимо указанных гормонов, в общем адаптационном синдроме участвуют гормоны мозгового слоя надпочечников: адреналин и норадре- налин и прессорные вещества почек типа ренина, действие которых общеизвестно, а также медиаторы нервной системы.

Таков в общих чертах эндокринно-гормональный фон, на котором происходит ответная реакция организма на действие раздражителя — стрэссора, вызывающего состояние стресса.

Схематически общий синдром адаптации в толерантном животном организме представляется в следующем виде. При воздействии любого патогенного агента — стрэссора — в ряде случаев (но не обязательно) в месте воздействия развивается очаговая реакция в виде так называемого местного адаптационного синдрома, который морфологически может проявляться в местных процессах, с одной стороны, дистрофии и некроза, с другой — воспаления, гипертрофии и гиперплазии, и протекает в те же три фазы. Одновременно через афферентные нервные волокна раздражение передается в центральную нервную систему и в центральные ядра вегетативной нервной системы, связанной, как известно, с гипоталами- чески-гипофизарной системой.

Из центральной нервной системы и вегетативных ядер импульсы по эфферентным путям направляются обратно в очаг раздражения, регулируя развитие ответной реакции. Возбуждение гипофиза ведет к повышенной продукции его гормонов, в частности гормонов передней доли (АКТГ или СТГ) и соответственному угнетению или усилению действия гормонов коры надпочечников (АКТГ — воздействуя на функцию коры надпочечников, СТГ — путем активизации менералокортикоида в очаге реакции). Одновременно импульсы из вегетативных центров либо усиливают, либо угнетают функцию мозгового слоя надпочечников. Все гормоны как коркового, так и мозгового слоя в свою очередь, помимо непосредственного влияния на очаг раздражения, усиливают или угнетают продуцирование почками их прессорного вещества (ренина).

Взаимодействие всех этих эндокринных и нервных влияний, протекающее обычно с преобладанием той или иной из противодействующих систем, и определяет характер ответной реакции организма на раздражитель. Эта ответная реакция, как указывалось, проявляется, с одной стороны, в специфических изменениях, характерных именно для данного вида раздражителя, с другой — в неспецифической биологической реакции — стрэссе, влючающем либо сочетание общего и местного адаптационных синдромов, либо только общий адаптационный синдром. В зависимости от фазы развития общего адаптационного синдрома возможен тот или иной исход этого состояния организма.

Следует также отметить, что общий и местный адаптационные синдромы, как это показано рядом авторов, играют определенную роль в патогенезе некоторых заболеваний, названных Селье болезнями адаптации.

Несмотря на многие положительные стороны, теория Селье не может не вызвать некоторых принципиальных возражений. В частности, Селье и его последователи явно переоценивают значение гуморальных регуляций и внутренних свойств организма. Поэтому трактовка ими механизма ответных реакций организма на раздражение без учета реакции высших отделов центральной нервной системы и влияния внешней среды, окружающей в данный момент организм, является неполной и односторонней. Неправильным следует считать также искусственный разрыв неспецифической и специфической реакций организма на раздражение, которые находятся в диалектическом единстве и взаимосвязи друг с другом. Наконец, нельзя не признать ошибочным стремление многих последователей Селье представить его учение как универсальное для разрешения всех сложных вопросов физиологии и патологии животного организма.

Однако, несмотря на указанные серьезные недостатки, учение Селье в объяснении некоторых фактов, безусловно, может и должно быть применено, так как помогает в известной степени раскрыть интимные механизмы определенных реакций организма.

В судебномедицинском отношении теория Селье приобретает особое значение при диагностике и оценке зобно-лимфатического состояния, обнаруживаемого в ряде случаев при исследовании трупов, как фактора, способствующего наступлению внезапной смерти. Это значение определяется теми функциональными сдвигами, которые характерны для данного конституционального состояния и которые в то же время могут входить в качестве составной части в общий адаптационный синдром.

В этой связи особого внимания заслуживают некоторые случаи внезапной смерти во время оперативных вмешательств. Связанное с зобно-лимфатическим состоянием понижение резистентности организма особенно ярко проявляется при действии таких сильных раздражителей, какими являются наркоз, операционная травма и психическое напряжение перед и во время операции.

При клинико-морфологическом анализе некоторых случаев смерти на операционном столе, когда на вскрытии обнаруживается указанное состояние, при установлении механизма наступления смерти нельзя не учитывать его как способствующий фактор. Это особенно касается тех случаев, когда действовал неадекватный, обычный для большинства больных, раздражитель.

В качестве примера приведем следующее наше наблюдение.

Больно й К., 53 лет, поступил в клинику для оперативного лечения аденомы предстательной железы. После длительных колебаний больной согласился на операцию. Операция начата под эфирно-кислородным наркозом. В самом начале усыпления внезапно прекратилось дыхание; восстановить его не удалось. Больной скончался на операционном с/голе до начала операции. На вскрытии наряду с аденомой предстательной железы обнаружены персистирующая зобная железа весом 40 г, значительная гиперплазия лимфоидного аппарата, выраженная гипоплазия надпочечников (вес обоих надпочечников 7 г), острое полнокровие внутренних органов. При гистологическом исследовании зобной железы отмечены обширные участки деятельной паренхимы с тельцами Гассаля, в надпочечниках — явления атрофии коркового слоя и обеднение коры липоидами.

Указанные изменения свидетельствуют об определенной функциональной неполноценности эндокринной системы и гормональных регуляций в организме, а следовательно, о снижении адаптационно-компенсаторных возможностей организма. Воздействие на организм обычного для большинства больных раздражителя вызвало в данном случае наступление смерти.

Представляет интерес также следующее наблюдение из нашей практики.

Г р-к а Ш., 32 лет, по дороге с работы домой купила газету. Дома, просматривая газету, обнаружила, что ее муж сделал объявление о разводе с ней. Внезапно побледнела, покрылась потом, пожаловалась на резкую слабость. Ее сестра, находившаяся тут же в комнате, хотела дать ей полотенце, чтобы вытереть лицо, но Ш. оказалась уже мертвой.

На вскрытии установлены: слабо выраженный атероматоз аорты; сужение аорты (длина окружности аорты над клапанами—5,2 см, в брюшном отделе—3 см); персистирующая зобная железа; гиперплазия лимфоидного аппарата; значительное истончение коркового слоя надпочечников. При гистологическом исследовании во всех органах — картина острого полнокровия; зобная железа в виде более или менее крупных островков лимфоидной ткани с тельцами Гассаля; в корковом веществе надпочечников — обширные участки атрофии и гипоплазии; в передней доле гипофиза— значительное преобладание базофильных клеток.

В данном случае причиной смерти явился эмоциональный шок как следствие внезапного развития сильных отрицательных эмоций. Известно, что адаптация организма к условиям внешней среды и общая регуляция функций внутренних органов осуществляется корой больших полушарий головного мозга как через нервную систему, так и через эндокринно-гормональный аппарат. Неполноценность одной из этих систем может привести к резкому падению всех жизненных функций организма вплоть до наступления смерти.

Исследованиями Мюллера (1953) установлено, что при психической травме возрастает выделение передней, долей гипофиза АКТГ, который со своей стороны вызывает повышенное продуцирование гормонов коры надпочечников. Это приводит к значительному усилению сердечных сокращений и учащению их. Такая приспособительная реакция нарушается при недостаточности системы гипофоз — надпочечники, что имеет место при наличии зобно-лимфатического состояния.

Диагноз status thymico-lymphaticus может быть установлен на основании следующих признаков:

1) смерть наступает после внезапного воздействия, сила которого недостаточна, чтобы вызвать смерть при действии на толерантный нормальный организм. Иначе говоря, сила раздражения оказывается неадекватной наступившему смертельному исходу;

2) специфическая природа раздражителя не играет существенной роли, так как любой из них может быть причиной смертельного исхода. Таким образом, решающее значение приобретает состояние стрэсса, а не специфические особенности воздействующего раздражителя. Важно подчеркнуть, что не обязательно стрэссор должен действовать в качестве возбуждающего агента, поскольку решающим оказывается состояние организма;

3) наиболее характерными изменениями на вскрытии являются большая зобная железа, увеличение лимфоидного аппарата, недостаточное развитие коры надпочечников, сопровождающееся обычно более или менее выраженной гипоплазией кардио-васкулярной системы.

В связи с этим следует напомнить, что наиболее характерными морфологическими признаками нормального ответа на стрэсс в первую фазу — стадию мобилизации — являются гиперплазия коры надпочечников с возрастанием секреции кортикоидов и острая инволюция зобной железы (изменения желудочно-кишечного тракта мы здесь опускаем). При этом следует подчеркнуть, что такой острый ответ на стрэсс варьирует в отношении величины кровяного давления, что установлено в экспериментах на животных. Точно так же и у людей эта взаимосвязь между секрецией кортикоидов и состоянием сердечно-сосудистой системы ясно проявляется в случаях недостаточности коры надпочечников, например при болезни Аддисона, когда кардио-васкулярная система оказывается недоразвитой, но при лечении соответствующими гормонами коры становится нормальной.

Было установлено также, что животные с удаленными надпочечниками (подобно людям с надпочечниковой недостаточностью) исключительно чувствительны к действию различных стрэссоров. При этом уменьшение резистентности организма идет параллельно с неспособностью вилоч- ковой железы и лимфатических структур подвергаться обратному развитию, которое обычно сопровождает воздействие стрэссора при нормальной сопротивляемости (Селье).

Суммируя вышеизложенное, можно считать, что характерные для status thymico-lymphaticus большая или персистирующая зобная железа и гиперплазия лимфоидного аппарата должны рассматриваться как показатели понижения выработки кортикоидов и повышенной чувствительности организма к стрэссу. С другой стороны, недостаточная секреция гормонов коры надпочечников является неизбежным следствием резкогб понижения общей сопротивляемости организма.

В заключение можно отметить, что диагностика гипоплазии надпочечников и гиперплазии зобно-лимфатического аппарата обычно трудна, но если диагноз установлен, наиболее правильным будет связать с этим состоянием пониженную резистентность к стрэссорам.

похожие статьи

О роли гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в генезе скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. (Гистологическое и гистохимическое исследование) / Прозоровский В.И., Громов Л.И., Подымов В.К., Савина Е.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №4. — С. 8-13.

Применение комплекса биохимических и биофизических методов исследования для диагностики причин скоропостижной смерти / Асташкина О.Г., Власова Н.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №2. — С. 33-36.

Патоморфология синокаротидной рефлексогенной зоны при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности / Александров Г.Н., Айрапетов В.Б. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №2. — С. 15-18.

Судебно-медицинская характеристика причин внезапной смерти у лиц молодого возраста / Пиголкин Ю.И., Шилова М.А., Кильдюшов Е.М., Гальчиков Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2016. — №5. — С. 4-9.

Исследование ассоциации rs1799864 гена CCR2, rs187238 гена IL18, rs1799983 гена NOS3 с внезапной сердечной смертью / Иванова А.А., Максимов В.Н., Иванощук Д.Е., Орлов П.С., Новоселов В.П., Малютина С.К., Воевода М.И. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2016. — №3. — С. 20-25.

Причины смерти пациентов с сахарным диабетом, болезнями щитовидной железы и ожирением: взгляд клинициста / Старостина Е.Г. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 13-21.

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) / Лазарева И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2016. — №15. — С. 125-129.

Постмортальная диагностика сахарного диабета и гипергликемической комы / Акимов П.А., Терехина Н.А. // Проблемы экспертизы в медицине. — 2001. — №1. — С. 30-33.

К вопросу о хромаффинных опухолях мозгового слоя надпочечников как причине скоропостижной смерти / Алисиевич В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964. — №2. — С. 19-22.

О возможности посмертной диагностики сахарного диабета / Николаев Б.С., Кинле А.Ф., Самаркина О.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2010. — №5. — С. 39-40.