Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП)

/ Николаева О.В. Дмитриева О.А. Константинов В.А.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010 — №11. — С. 87-90.

Николаева О.В., Дмитриева О.А., Константинов В.А. Особенности судебно-медицинской диагностики диффузного аксонального повреждения (ДАП)

Курс судебной медицины ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава (зав.каф.- проф. О.А.Дмитриева), г.Владивосток

 

 

 

 

ссылка на эту страницу

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) встречается примерно в 17% случаев всей смертельной черепно-мозговой травмы и является одной из наиболее тяжелых и трудно-диагностируемых (в том числе и посмертно) ее форм.

Несмотря на то, что о ДАП, как о самостоятельной форме ЧМТ стали говорить сравнительно недавно, признавая ее статус нозологической единицы, концепция ДАП не нова.

Основным фактором, приводящим к возникновению ДАП, следует считать ротационное ускорение головного мозга, обусловленное внезапным угловым и/или поступательным смещением головы относительно туловища при отсутствии непосредственного воздействия на нее механического фактора. Это ведет к возникновению диффузного повреждения аксонов и разрывам сосудистой стенки без значительного нарушения структуры тел нервных клеток. У пострадавших могут отсутствовать переломы костей черепа, оболочечные кровоизлияния и очаги ушиба мозга. ДАП характеризуется грубой неврологической симптоматикой с изначальной комой, переходящей в стойкое вегетативное состояние с развертыванием синдрома разобщения структур мозга, в ряде случаев смерть наступает в ближайшие часы после травмы. При переживании свыше 2-х месяцев активизируются сегментарные стволовые рефлексы, появляются нарушения психики, признаки полинейропатии. Смерть в таких случаях наступает через длительные промежутки от экстрацеребральных причин (пневмония, септицемия, и т.д.)

Макроскопическое исследование позволяет заподозрить ДАП, поэтому гистологическая верификация обязательна. Мозг выглядит интактным или мало измененным, определяются в части случаев лишь мелкоочаговые геморрагии в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга, верхней ножки мозжечка. Микроскопически выявляются участки дегенерации белого вещества, носящие диффузный характер, однако распределяющиеся неравномерно. Но в ряде случаев отсутствуют изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное повреждение белого вещества. При ранних сроках смерти (до 10 суток) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживаются множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов). Вблизи мест повреждений аксоны бывают неровными, неравномерное воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.

Наблюдение 1. Потерпевший У., 24 лет, поступил в нейрохирургическое отделение 18.01.2008г. с диагнозом: «Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субарахноидальное кровоизлияние. Перелом свода и основания черепа? Ушиб грудной клетки. Перелом костей носа, контузия обоих глаз, параорбитальные гематомы, подкожные гематомы». С момента травмы (получил множественные удары по голове ногами) находился в коме I ст. Умер через 9 суток, без изменений в градации сознания. При первичной судебно-медицинской экспертизе установлена причина смерти: «Двусторонняя серозно-гнойная пневмония с формированием острых микро-абсцессов. Двухсторонний фибринозный плеврит, гнойный трахео-бронхит. Септическое состояние. Закрытая черепно-мозговая травма – ушиб головного мозга (по клин. данным); кровоподтеки – правого уха и заушной области, кровоизлияния в кожно- мышечный лоскут головы в проекции лобной кости справа; затылочной кости и прилежащей к ней части сосцевидного отростка височной кости справа.

Мелкоочаговые и диапедезные кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой и в веществе головного мозга в области больших полушарий, различных сроков давности (от кровоизлияний без видимых реактивных изменений до кровоизлияний с явлениями резорбции) /гист./. Выраженный отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного и спинного мозга /гист./. Хронический пиелонефрит. Кровоподтеки заднебоковой поверхности шеи и надплечья справа. Состояние после трахеостомии».

Судебно-медицинская экспертная комиссия на основании материалов уголовного дела, медицинскую карту стационарного больного, гистологические препараты, мокрый архив от трупа У., пришла к следующим выводам:

«Учитывая клинические и морфологические данные у У. имелись: а) тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ): диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП); мелкоочаговые кровоизлияния в коре полушарий мозга, стволе, спинном мозге; субарахноидальные кровоизлияния полушарий и ствола головного мозга, спинного мозга; кровоизлияния в кожно-мышечный лоскут лобной области, затылочной и правой височной областей с распространением на мягкие ткани шеи; множественные кровоподтеки, ссадины головы; кровоподтеки правой ушной раковины с распространением на заушную область, шею и надплечье справа; б) кровоподтеки, ссадины груди».

К моменту смерти, имевшие место у гр-на У. повреждения подверглись естественным процессам воспаления, рассасывания, дегенерации, организации и осложнились рядом патологических изменений внутренних органов и тканей. Этими осложнениями основного заболевания (ЧМТ) и тканевыми изменениями явились: двусторонняя очаговая гнойно-фибринозная пневмония, отек легких; двусторонний фибринозно-гнойный плеврит, пневмоторакс; гнойный миокардит и эпикардит; нарушение реологических свойств крови в церебральных, коронарных, легочных сосудах: стазы, лейкостазы, тромбы; наличие признаков резорбции и организации в области субарахноидальных кровоизлияний коры полушарий, ствола и спинного мозга; дегенеративные явления нейронов и явления нейронофагии; деструктивный отек вещества головного и спинного мозга; явления реактивного воспаления, начальные проявления организации, очаги некроза, кровоизлияния мягких тканей шеи, мелкоочаговые кровоизлияния в корковом веществе почки с выраженным проявлением реактивного воспаления.

ДАП головного мозга, в данном случае, проявилось угрожающими жизни явлениями в виде глубокой, с угнетением дыхания и сердечной деятельности, комы; посредством осложнения – двусторонней пневмонии, привело к наступлению смерти.

Гистологически ДАП был подтвержден с помощью одного из новых методов окраски ткани головного мозга на миелин, красителем итальянского производства - LUXOL FAST BLUE (люксоловый прочный синий). Определялись очаги демиелинизации нервных волокон, нормальные нервные волокна окрасились в стойкий синий цвет, в близи мест разрывов аксоны выглядят неровными, неравномерно окрашенными в голубой и зеленый цвета, местами с полной потерей окрашивания (Рис.1, Рис.2).

Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue.

Рис.1. Головной мозг. ДАП. Окраска Luxol Fast Blue. ´ 400

Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.

Рис.2. Головной мозг, очаг демиелинизации, ДАП. Окр. Luxol Fast Blue.´200

похожие материалы в каталогах

Черепно-мозговая травма

похожие статьи

Классификация черепно-мозговой травмы • Часть II. Современные принципы классификации ЧМТ / Лихтерман Л.Б. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 37-48.

Смерть от отравления пчелиным ядом в результате множественных ужалений при наличии черепно-мозговой травмы / Карлин И.М., Карлина О.В. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 34-36.

Трехмоментная методика секционного исследования головного мозга при черепно-мозговой травме / Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 40-41.

Лёгкая черепно-мозговая травма : клинические рекомендации / Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Александрова Е.В., Филатова М.М., Маряхин А.Д., Латышев Я.А. — 2016.

Гистологическая диагностика ранних сроков давности черепно-мозговой травмы / Панченко А.К. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 144-145.