О характере патоморфологических изменении в легких в ранние сроки после травмы

/ Адкин В.И.  // Матер. II Всеросс. съезда судебных медиков : тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — С. 254-256.

Адкин В.И. О характере патоморфологических изменении в легких в ранние сроки после травмы

(Омск)

ссылка на эту страницу

Исследованы легкие из трупов 38 практически здоровых лиц, погибших в первые 6 часов после дорожно-транспортных происшествий. Целью исследования явилось изучение патоморфологических изменений в респираторной ткани и бронхах для определения признаков прижизненности травмы и, возможно, более точного срока наступления смерти. В каждом случае исследовались 3—4 кусочка из различных участков легких, а приготовленные срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону, на жир — суданами III + IV, Суданом черным и сульфатом нильского голубого, а также для выявления неспецифической эстеразы, щелочной и кислой фосфатаз.

В зависимости от срока жизни было выделено 4 группы пострадавших: лица, погибшие на месте происшествия сразу же после травмы (7), в течение первого часа (11), через 2—Зчаса (10) и через 5—6 часов после причинения повреждений (10).

У лиц, смерть которых наступила на месте происшествия, отмечались явления неравномерного кровенаполнения легких с участками мелкоочаговых кровоизлияний, эмфиземы и микроателектазов. У одного .погибшего в единичных капиллярах межальвеолярных перегородок были выявлены округлые, с гладкой сферической поверхностью жировые эмболы. В апикальном отделе клеток эпителия слизистой оболочки бронхов, альвеолоцитах II типа и немногочисленных внутриальвеолярных макрофагах выявлялась высокая активность неспецифической эстеразы. Сильная щелочнофосфатазная активность наблюдалась преимущественно в эндотелии капилляров и мелких артерий стенки бронхов. Кислая фосфатаза в значительном количестве была представлена в макрофагах.

У лиц, погибших через 1 час после травмы, в легких отмечались явления неравномерного кровенаполнения с наличием более крупных кровоизлияний и очагового отека. В отдельных сосудах наблюдались явления стаза крови с краевым стоянием лейкоцитов. Во всех случаях была выявлена слабая или очень слабая степень жировой эмболии легких. Капли жира округлой или овальной формы с гладкой поверхностью располагались преимущественно в капиллярах и мелких артериях. Гистоэнзимологическая активность различных структур легких существенно не менялась. Отмечалось лишь некоторое увеличение количества внутриальвеолярных макрофагов с высокой активностью в них эстеразы и кислой фосфатазы.

Легкие лиц, погибших через 2—3 часа после травмы, отличались полнокровием и отечностью, очаговыми кровоизлияниями и участками микроателектазов. В сосудах наблюдалось краевое стояние лейкоцитов. Отмечалось усиление щелочно-фосфатазной активности в эндотелии мелких артерий. В сосудах межальвеолярных перегородок наблюдалось размельчение жировых эмболов, скопление форменных элементов крови и эндотелиальных клеток, фагоцитоз капелек жира липофагами, которые в небольшом количестве обнаруживались как в просветах сосудов, так и вокруг последних. Они характеризовались высокой активностью неспецифической эстеразы и кислой фосфатазы. В просветах респираторных бронхиол и мелких бронхов появлялись слущенные клетки эпителия слизистой оболочки, характеризующиеся сильной реакцией на эстеразу, а также единичные лейкоциты.

У лиц, погибших через 5—6 часов после травмы, наблюдалось увеличение легких в объеме за счет полнокровия, отека и появления мелких фокусов серозно-десквамативной, а кое-где — серозно-гнойной пневмонии. Отмечалось нарастание циркуляторно-сосудистых расстройств с явлениями стаза, краевым стоянием лейкоцитов и миграцией одиночных из них через сосудистую стенку. В мелких сосудах респираторной ткани и стенках бронхов обнаруживалось усиление щелочно-фосфатазной активности. Жировая эмболия легких нередко в этот срок была выраженной. Капли жира были раздроблены, а скопления ли-пофагов с высокой активностью неспецифической эстеразы и кислой фосфатазы обнаруживались как в просветах сосудов, так и в межальвеолярных перегородках. Значительно возрастало количество альвеолоцитов II типа с сильной реакцией в них на эстеразу и кислую фосфатазу.

Таким образом, в первые 6 часов после травмы в легких наблюдается комплекс патоморфологических изменений, связанных с нарастанием сосудистой проницаемости и активным фагоцитозом жировых эмболов липофагами, а также с усилением метаболической активности альвеолоцитов II типа и макрофагов. Результаты полученных исследований могут быть использованы в судебно-медицинской практике для решения вопроса о прижизненности повреждений и определения возможно более точного срока наступления смерти после травмы при неясных обстоятельствах происшествия.

похожие материалы в каталогах

Давность образования повреждений

похожие статьи

Комплексный подход к исследованию эндокринных органов в динамике посттравматического периода / Баринов Е.Х. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 154-155.

Гистологическая диагностика ранних сроков давности черепно-мозговой травмы / Панченко А.К. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 144-145.

Судебно-медицинская оценка сосудистых реакций при тупой сочетанной травме различной давности / Сундуков Д.В., Ларина М.Н. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 94-95.

Гистологическая оценка давности ушибленных ран различной локализации по состоянию фибрина в сочетании с клеточными реакциями / Карпенко Т.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 117-119.

Морфологические критерии определения давности возникновения ран волосистой части головы (в судебномедицинском аспекте) / Гаибов А.Г. — 1974.