Гистоэнзиматическая характеристика плаценты при живо- и мертворожденности

/ Пашинян Г.А. Неделько Н.Ф.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1974 — №3. — С. 7-9.

Пашинян Г.А., Неделько Н.Ф. Гистоэнзиматическая характеристика плаценты при живо- и мертворожденности

УДК 340.619.1:618.439-07:618.36-008.931-079.6

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.М. Смольянинов) II Московского медицинского института им. Н.И. Пирогова

Гистоэнзиматическая характеристика плаценты при живо- и мертворожденности. Пашинян Г.А., Неделько Н.Ф. Суд.-мед. эксперт., 1974, № 3 с. 7.

Изучена активность сукцинат-, малат-, лактат-, алкоголь-, а-глицерофосфат-, глютамат-, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназ, кислой и щелочной фосфатаз, НАД- и НАДФ-диафораз. Отмечено значительное снижение некоторых ферментов при мертворождении, что можно использовать в комплексе с другими данными при установлении живо- или мертворожденности. Таблица 1.

 

НISTOENZYMATIС FEATURES OF PLACENTA IN LIVE- AND STILLBIRTH

G. A. Pashinyan, N. F. Nedelko

A study of 11 enzymes in the placentary tissue of 45 live- and 50 stillborn infants was carried out. Important diverengencies between both groups were found. The fact may be useful (if complexed with other criteria) as an aid in medicolegal diagnosis.

ссылка на эту страницу

При гипоксии плода в плаценте происходят сложные морфофункциональные изменения, в которых существенная роль принадлежит ферментам. Установлены параллели между изменениями плаценты и состоянием плода (В.И. Бодяжина, 1950; А.И. Брусиловский, 1970, и др.). Глубокие нарушения гистоструктуры плаценты наблюдались при мертворождении.

Мы изучили гистохимически активность 11 ферментов плодовой части плаценты при физологически протекавшей (45 живорожденных) и осложненной (50 мертворожденных) беременности.

Причиной смерти были: поздние токсикозы беременных, обвитие шеи пуповиной, несовместимые с жизнью уродства. Учитывали вес, пол, внутриутробный возраст, причину смерти, анамнез роженицы, применявшиеся способы оживления. Гистохимически определяли активность сукцинат-(СДГ), малат-(МДГ), лактат-(ЛДГ), алкоголь- (АДГ), а-глицерофосфат-(а-ГФДГ), глютамат-(ГДГ), глюкозо-6-фосфат-(Г-6-ФДГ) дегидрогеназ, никотинамидадениндинуклеотида (НАД), никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) диафораз (по методу Hess, Scarpelli, Pearse), щелочную (ЩФ) и кислую (КФ) фосфатазы выявляли по методу Гомори (см. таблицу). Кроме того, материал исследовали гистологически (окраска гематоксилин-эозином, по Вейгерту, фукселином и пикрофуксином на коллагеновые и эластические волокна).

При физиологически протекавшей беременности, закончившейся рождением живого младенца, СДГ имела очень высокую активность в синцитиальном трофобласте и синцитиальных узелках в гранулированной и диффузной форме. В стволовых и мелких ворсинах, строме ворсин активность была несколько ниже. Обнаруживалась активность фермента также и в стенках сосудов различного калибра.

МДГ, ЛДГ, АДГ в норме имели активность, аналогичную СДГ. Весьма высокая активность их выявлялась в цитоплазме синцития ворсин, несколько меньшая — в цитотрофобласте, в строме и капиллярах. В одной и той же ворсине имелись участки выраженной и слабой активности фермента. При осложненной беременности, закончившейся рождением мертвого плода, интенсивность окраски СДГ, МДГ, ЛДГ в синцитиотрофобласте и эпителии ворсин незначительно уменьшалась. В некоторых ворсинах она совсем не выявлялась, в других отмечались следы фермента. Активность АДГ при патологии снижалась вдвое.

Активность а-ГФДГ, ГДГ, Г-6-ФДГ была средняя как в норме, так и при патологии. Грубая зернистость локализовалась во всех структуpax, особенно в синцитиотрофобласте, в эпителии ворсин, синцитиальных выростах, в стенках сосудов разного калибра.

Активность ферментов

Фермент

Плацента

при мертворожденности

при живорожденности

СДГ

+++

++++

МДГ

+++

++++

ЛДГ

+++

++++

АДГ

++

++++

а-ГФДГ

++

++

ГДГ

++

++

Г-6-ФДГ

++

++

КФ

++++

+

. ф

++

++++

НАД-диафораза

+++

++

НАДФ-диафораза

+++

Обозначения: ++++ очень высокая активность; +++ высокая; ++ средняя; + низкая.

Активность ЩФ в норме была очень высокая. Она выявлялась в синцитиальном трофобласте, хориальном симпласте, синцитиальных выростах. В строме ворсин фермента было мало. В свободных ворсинах он выявлялся в основном в апикальной части в виде гранул и диффузной окраски, а также в стенке кровеносных сосудов и в строме ворсин. При патологии активность ЩФ уменьшалась примерно вдвое, причем была выявлена зависимость между накоплением фермента и выраженностью морфологических изменений. При нарушении гемодинамики, глубоких дистрофических процессах содержание фермента понижалось. В цитоплазме синцития отмечались следы или полное отсутствие ЩФ. В сосудистой стенке и строме ворсин окрашивались лишь единичные клетки.

Активность КФ в норме была низкая, в виде следов она выявлялась в ядрах синцития, в эндотелии сосудов ворсин. Содержание КФ почти не отличалось от ЩФ при патологии, при которой степень активности КФ была очень высокой и в какой-то степени соответствовала активности ЩФ в норме. Больше всего фермента находилось в утолщениях сим-пласта. В участках с истонченным синцитием фермента мало, а безъядерные участки совсем лишены КФ.

НАД-диафораза в норме выявлялась почти во всех клеточных элементах. В синцитиотрофобласте, особенно в его апикальной части, в эпителии ворсин, синцитиальных узлах отмечена средняя активность кофермента. В клетках стромы ворсин и хориона отмечались гранулы и диффузность с преимущественной концентрацией вблизи ядра. НАД-диафораза выявлялась также и в стенке сосудов разного калибра. При патологии в гистоструктурах плаценты, в частности в ворсинах хориона различного калибра, синцитиальном трофобласте, отмечалось повышение ферментативной активности НАД-диафоразы.

Распределение НАДФ-диафоразы в плаценте в норме и при патологии почти аналогично распределению НАД-диафоразы. В связи с полученными данными важно расшифровать биохимические процессы, направленные на образование потенциальной энергии в различных гистоструктурах плаценты.

Исследования De Maria, See (1966), Konig (1967) показали, что при тяжелых токсикозах способность плаценты утилизировать кислород резко снижается, активность митохондриальной моноаминоксидазы, инактивирующей серотонин и катехоламины (В.З. Горкин, 1964; Л.В. Дудко, 1970), в синцитиотрофобласте уменьшается вдвое против нормы.

Уменьшение напряжения кислорода в плаценте угнетает активность ряда ферментов и способствует накоплению продуктов межуточного обмена (серотонина, гистамина, тирамина), усугубляющих гипоксию. Вероятно, в плаценте при мертворождении этот диссонанс еще более выражен и проявляется угнетением активности ряда ферментов и накоплением высокополимеризированных кислых мукополисахаридов, приводящих к нарушению проницаемости стромы ворсин и обмена веществ (А.И. Брусиловский, 1970).

Одинаковая активность Г-6-ФДГ в структурах плаценты в норме и патологии свидетельствует о наличии пентозо-фосфатного цикла, с которым связаны процессы биосинтеза. Образование в этом цикле НАДФ, активность которого, по нашим наблюдениям, повышается в плаценте при патологии, косвенно подтверждает прекращение аэробного обмена и накопление повышенного количества холестерина и жирных кислот, в синтезе которых большая роль принадлежит НАДФ-диафоразе (В.И. Бодяжина, 1950; Levine, 1961, и др.).

Из таблицы видно, что активность ГДГ в норме и при патологии примерно одинакова. Очевидно, у нормально и патологически функционирующей плаценты объем метаболических превращений глютаминовой кислоты в аспарагиновую и прямого окисления в цикле Кребса приблизительно одинаков.

По данным Magueo и соавт. (1964), Aressi (1969) и др., активность фосфатаз зависит от количества циркулирующих в крови гормонов, а при патологии в результате гормональных нарушений наступают дегенеративные изменения в плаценте. По-видимому, различие активности ЩФ и КФ в норме и при патологии обусловлено неодинаковой эстрогенпродуцирующей активностью плаценты и, в частности, неодинаковой фосфатазной активностью хориального симпласта.

Изменения активности изученных нами ферментов можно использовать (в комплексе с другими данными) как дополнительный тест при дифференцировании живо- и мертворожденности.

похожие статьи

Спонтанные врожденные вдавленные деформации черепа / Недугов Г.В., Недугова В.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №2. — С. 36-40.

О младенческой и детской смертности в 2017 году на территории Хабаровского края (по данным краевого отдела СМЭ) / Буробин И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 53-54.

Сравнительная оценка макро- и микроскопического исследования легких у детей грудного и раннего возраста, умерших скоропостижно / Пермяков А.В., Чуракова С.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №3. — С. 6-7.

Применение электрофореза и эмиссионной спектрографии для установления живорожденности / Смольянинов В.М., Пашинян Г.А., Маршани З.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №3. — С. 3-5.

Случай нераспознанной шеечной беременности / Зеленгуров В.М., Розин Л.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 53-54.