Судебно-гистологическое исследование тяжелой черепно-мозговой травмы в условиях дыхательной реанимации

/ Самсонова Т.В., Фролова И.А., Асмолова Н.Д. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005.

Самсонова Т.В., Фролова И.А., Асмолова Н.Д. Судебно-гистологическое исследование тяжелой черепно-мозговой травмы в условиях дыхательной реанимации

(Московская область)

ссылка на эту страницу

В практике Бюро СМЭ МЗ МО за последние годы возросло исследование случаев смерти пострадавших от черепно-мозговой травмы с 476 случаев в1998 году до 1050 – в 2003 г. Увеличилось и количество  исследований с тяжелой ЧМТ в условиях дыхательной реанимации.

Анализ этих случаев в гистологическом отделении Бюро продемонстрировал некоторые трудности в решении морфологических вопросов  при определении  давности  процессов повреждения и восстановления  в ткани мозга,  микроскопическая характеристика которых дает возможность использовать  реактивные изменения в  качестве критериев давности ЧМТ.

Исследованы  случаи смерти пострадавших с ЧМТ, погибших на 6-ые и  8-ые сутки после получения травмы, находившихся в коме и на искусственной вентиляции легких (ИВЛ ) со 2 го дня  поступления в стационар .

При патолого-анатомическом исследовании  этих случаев  установлена тяжелая закрытая  ЧМТ с кровоизлияниями в мягких тканях головы, субдуральной гематомой, субарахноидальными кровоизлияния ми, очаговыми кровоизлияниями в коре полушарий в виде ушиба; отеком и сдавлением вещества мозга,  мелкими кровоизлияниями в стволе.

Микроскопически обследованы твердая мозговая оболочка области повреждения, участки вещества мозга из контузионного очага с перифокальной зоной, а также стволовой отдел.

При  гистологическом исследовании под твердой мозговой оболочкой определялись кровоизлияния, состоящие из густо распложенных, гемолизированных и выщелоченных эритроцитов с небольшими скоплениями фибрина. Клетки белой крови, гемосидерофаги в зоне кровоизлияний выявлены не были. Отмечались  аутолитические  изменения.

В кусочках из больших полушарий мозга были выявлены  массивное  субарахноидальное  кровоизлияние,  состоящее из густо расположенных гемолизированных  эритроцитов с рассеянными клетками белой  крови  при отсутствии гемосидерофагов  и  очаговые кровоизлияния в коре ( в одном из кусочков ).  Кровоизлияния в коре располагались на ограниченной территории, имели вытянутую или округлую форму, состояли из гемолизированных и выщелоченных эритроцитов, что соответствовало морфологической картине очага ушиба мозга. В перифокальной зоне  –  отек ткани мозга, нейроны  и клетки глии  в виде клеток теней, отсутствие гранулоцитов. Стенки многих сосудов коры и белого вещества с дезинтеграцией клеточных элементов, плохо различимы, местами в виде  клеточных тяжей, спавшиеся, обнаруживались и   полнокровные сосуды со  стазом эритроцитов.

В кусочке из стволового отдела  мозга определялись мелкие множественные диапедезные кровоизлияния из рыхло расположенных эритроцитов; распространенные участки клеточного выпадения; изменения нейронов гипоксического и ишемического характера; резко выраженный отек вещества мозга; аутолитические  изменения.

Следует отметить, что микроскопическая картина головного мозга в обоих исследованных случаях была практически одинаковой. При этом аутолитические изменения в других органах были незначительными или отсутствовали.

Таким образом,  гистологическое исследование головного  мозга пострадавших, погибших на 6 и 8 сутки после получения травмы, находившихся на ИВЛ в течении нескольких суток,  выявило  субдуральное, субарахноидальное кровоизлияния, очаговые кровоизлияния в коре полушарий,  при отсутствии гранулоцитарной, макрофагальной  реакций без признаков резорбции;  распространенные очаги некроза ткани мозга  также без гранулоцитарной реакции; и наличие минимальных пролиферативных изменений  эндотелия, резкий отек вещества мозга.

Согласно литературным данным  микроскопическая картина очаговых изменений при ЧМТ на 6, 8 сутки после получения травмы при  отсутствии дыхательной реанимации характеризуется формированием таких реакций как гранулоцитарная, макрофагальная с наличием гемосидерофагов, выраженными пролиферативными процессами клеток глии, эндотелиальных клеток (Науменко В.Г., Митяева Н.А. 1980 г., В.Л. Попов 1988 г., Касумова  С.Ю. 1991 г. и др.).

Итак, в случаях  смерти пострадавших с ЧМТ и применением ИВЛ микроскопические изменения в головном мозге не соответствовали обычным временным характеристикам динамики патологического процесса очага контузии и перифокальной зоны и отражали замедление процессов  организации. Изменения в виде  распространенных очагов некроза  в коре полушарий  и на отдалении, в  стволе мозга  свидетельствовали об углублении  процессов повреждения вещества мозга, что  связано с проявлениями длительной гипоксией  нервной ткани.

Давно известно (Неговский В.А. 1979 г., Пермяков Н.К. и др. 1986 г.), что некоторые тяжелые состояния больных, требующие применения дыхательной реанимации в виде ИВЛ, осложняются аноксией тканей, которая особенно быстро развивается  в головном мозге. При этом у части больных развивается аноксическая постреанимационная энцефалопатия, наиболее тяжелой формой которой является прижизненная смерть головного мозга. Пермяков Н.К. и соавторы  различают несколько форм энцефалопатий, такие как диффузно-очаговые повреждения головного и спинного мозга, парциальные некрозы, изолированные некрозы ствола и мозжечка, их сочетание.. Характер морфологических изменений в мозге обусловлен рядом причин, среди которых основной является резкий отек вещества мозга  блокирующий микроциркуляторное русла, способствуя компрессионной ишемии, прекращению внутримозгового кровообращения по магист ральным артериям головы.

Людковской И.Г. установлено, что применение ИВЛ у больных  с наличием крупных очагов нарушения мозгового кровообращения приводит к замедлению процессов организации в нервной ткани.

В заключение следует подчеркнуть, что представленные выше микроскопические изменения в головном мозге лиц, пострадавших  в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, находившихся на ИВЛ в течение  нескольких суток  свидетельствуют о  развитии  гипоксии вещества  мозга, что значительно  замедляет  темпы  формирования реактивных  и  восстановительных  процессов  не только в очагах травматических повреждений, но и на отдалении и не дают возможности объективно высказаться о давности  возникновения  черепно-мозговой травмы.

похожие статьи

Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом / Крачук А.Д., Лихтерман Л.Б., Маряхин А.Д. — 2015.

Вероятностная математическая оценка травматического и нетравматического генеза субдуральных гематом / Недугов Г.В. // Проблемы экспертизы в медицине. — 2008. — №2. — С. 11-13.

Судебная невропатология. Черепно-мозговая и спинальная травмы. Руководство для врачей / Кислов М.А. — 2023.

Образование эпидуральной гематомы без повреждений мягких тканей головы и костей черепа в их проекции / Бадяев В.В., Шульга И.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2022. — №21. — С. 13-16.

Отзыв на монографию “Черепно-мозговая травма. механогенез, морфология и судебно-медицинская оценка” / Дмитриева О.А., Косинская Е.Д. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2019. — №1. — С. 63-65.

больше материалов в каталогах

Черепно-мозговая травма