О структуре гипоталамуса при смертельной черепно-мозговой травме

/ Папков В.Г. Прошина Ю.В.  // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005.

Папков В.Г., Прошина Ю.В. О структуре гипоталамуса при смертельной черепно-мозговой травме

(Рязань)

ссылка на эту страницу

Значительная частота смертельных исходов при черепно-мозговой травме и ее широкое распространение обусловливают интерес к выяснению состояния гипоталамуса при ней. Данный отдел ЦНС участвует в поддержании гомеостаза, регулируя    деятельность органов эндокринной и иммунной систем. С целью выяснения структурных изменений гипоталамуса при черепно-мозговой травме проведено его исследование у 25 мужчин, смерть которых наступила в промежуток времени не более 6 часов после получения травмы. Контрольную группу составили 7 наблюдений, где смерть наступила от травм другой локализации. Изучено состояние как крупноклеточных супраоптических (СОЯ) и паравентрикулярных (ПВЯ) ядер, так и мелкоклеточных -  аркуатного (АЯ) и задних (ЗГЯ) ядер. Парафиновые срезы обрабатывались с помощью гистологических, гистохимических и импрегнационных методик. Мофометрическое исследование проведено в тех наблюдениях, в которых не обнаружено каких-либо эндокринных нарушений. Эндокринный статус определялся по методике Декура-Думика.

В исследованных гипоталамических ядрах обнаружены структурные изменения, затрагивающие как сосудистую систему, так и клеточные элементы. Сосудистая система крупноклеточных и мелкоклеточных ядер имеет значительные отличия. Так  СОЯ и ПВЯ характеризуются наличием чрезвычайно густой капиллярной сети, придающей им сходство с почечными клубочками, а в АЯ и ЗГЯ капиллярная сеть разрежена. Поражение сосудистой системы непосредственно после травмы складывается из явлений дистонии с преобладанием спазма. Спустя 2-3 часа после травмы к явлениям спазма присоединяется паретическое состояние некоторых сосудов. Эти процессы более значительно выражены в сосудах,  расположенных по периферии крупноклеточных ядер, особенно ПВЯ. Длительное существование спазма нарушает трофику сосудистой стенки, что приводит к нарушению ее проницаемости, а в наиболее тяжелых случаях и к некрозу. Следствием данных процессов являются диапедезные и ректические кровоизлияния. Повреждение сосудов названных ядер, удаленных от зоны непосредственного приложения травмирующей силы, возникает, очевидно, вследствие формирования гидродинамического удара столба крови. Наиболее часто кровоизлияния возникают в верхнем полюсе ПВЯ, что позволяет расценивать их в качестве признаков, характерных для ЧМТ. Частое поражение сосудов

данного ядра обусловлено, по-видимому, его близостью к стенке 3-го желудочка и гидродинамическим воздействием ликвора. Реже возникали кровоизлияния в ЗГЯ, которые располагаются на большем удалении от этого желудочка. Сравнительно редко появлялись диапедезные кровоизлияния в СОЯ и АЯ. Указанные дисциркуляторные процессы неизбежно ведут к нарушению метаболизма в клеточных элементах. Астроциты набухают, отдельные клетки сморщиваются. Их отростки-ножки, участвующие в формировании гематоэнцефалического барьера распадаются. Некоторые аксоны, входящие в ядра также подвергаются распаду. В отдельных нейронах возникают явления вакуольной дистрофии, ишемической трансформации. Вместе с тем основная часть нейронов имеет признаки активного функционального состояния. Определение среднего объема кариона (СОК) нейронов, предпринятое с целью уточнения уровня функциональной активности клеток, дало следующие результаты (см. таблицу). Проведенные исследования свидетельствуют о возрастании объема кариона в АЯ, ПВЯ и ЗГЯ в раннем периоде после травмы. Однако в СОЯ этот показатель остается без изменений. Исходя из функциональной направленности указанных ядер, можно дать следующую интерпретацию результатам кариометрии. Травматическое воздействие на головной мозг, вызывающее возрастание функции мелкоклеточных ядер и ПВЯ, стимулирует деятельность центров, регулирующих эндокринную (АЯ) и иммунную (ЗГЯ) системы, а также тонус гладкой мускулатуры (ПВЯ). Вместе с тем, данное воздействие не оказывает влияния на показатель функциональной активности центра, регулирующего наиболее филогенетически древний вид метаболизма – водно-минеральный (СОЯ).

 

Таблица.

Средний объем кариона нейронов гипоталамических ядер (куб. мкм.) (Х ± m).

Группа наблюдений

АЯ

СОЯ

ПВЯ

ЗГЯ

Контрольные наблюдения (n=7×100)

215,8±2,53

448,2±1,77

325,75±1,45

210,16±1,45

ЧМТ (n=7×100)

234,9 ± 2,56*

448,7±4,4

348,98±3,15*

228,43±2,47*

*Уровень значимости Р<0,05

 

Дисциркуляторные процессы, являющиеся важным элементом ЧМТ, не оказывают значительно выраженного тормозящего влияния на возрастание объема кариона нейронов указанных ядер.

Таким образом, при тяжелой черепно-мозговой травме в гипоталамусе происходит морфо-функциональная перестройка, направленная на стимуляцию защитных систем организма.

Выявленные отклонения СОК нейронов гипоталамических ядер могут быть использованы для дифференциальной диагностике травматических повреждений головного мозга и цереброваскулярной болезни.

похожие материалы в каталогах

Черепно-мозговая травма

похожие статьи

Трехмоментная методика секционного исследования головного мозга при черепно-мозговой травме / Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 40-41.

Лёгкая черепно-мозговая травма : клинические рекомендации / Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Охлопков В.А., Александрова Е.В., Филатова М.М., Маряхин А.Д., Латышев Я.А. — 2016.

Гистологическая диагностика ранних сроков давности черепно-мозговой травмы / Панченко А.К. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 144-145.

Интракраниальные повреждения черепных нервов при ЧМТ / Мацкевич А.Н. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 145-146.

Повреждения ствола мозга при черепно-мозговой травме со смертельным исходом / Мазуренко М.Д., Мацкевич А.Н., Серватинский Г.Л., Иванов И.Н., Коржевская В.Ф., Соловьева И.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 138-139.