Морфологические изменения дыхательной системы при механической травме на фоне различных легочных заболеваний

/ Сундуков Д.В., Голубев А.М., Алисиевич В.И., Павлов Ю.В., Жук Ю.М., Дорохина Г.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 274.

Сундуков Д.В., Голубев А.М., Алисиевич В.И., Павлов Ю.В., Жук Ю.М., Дорохина Г.В. Морфологические изменения дыхательной системы при механической травме на фоне различных легочных заболеваний

(Москва)

ссылка на эту страницу

При тяжелой сочетанной травме нарушение функции внутренних органов обусловлено расстройствами кровообращения, изменениями кислородного баланса, интоксикацией продуктами распада тканей (эндотоксикоз), изменениями нервной и гуморальной регуляции, освобождением цитокинов из поврежденных органов, неполноценностью процессов адаптации. Морфологические изменения легких при этом выявляются в 95-97,7% случаев. Легочные осложнения определяют и высокую летальность в первые 3-5 суток. Причинами острого повреждения легких могут быть прямое воздействие на паренхиму легкого и непрямое влияние реакции острого системного воспаления. У пациентов с множественной травмой может быть снижен или отсутствовать ответ альвеолярных клеток на микробный фактор, что отражает посттравматическую легочную дисфункцию. В то же время, учитывая распространенность заболеваний легких, уместно предположить, что критические состояния, в частности множественная травма, могут развиться на фоне существующей легочной патологии.

С целью выявления заболеваний легких, на фоне которых развивается тот или иной вид травмы, нами морфологическими методами исследованы легкие 47 трупов лиц, погибших в результате тяжелой сочетанной травмы. Продолжительность жизни после возникновения травмы составляла от нескольких минут до 24 часов. Возраст пострадавших колебался от 18 до 70 лет. Кусочки из различных отделов легких фиксировали в нейтральном формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, Вейгерту, проводили ШИК-реакцию.

У 10 пострадавших были выявлены бронхиты и бронхиолиты. Воспаление носило катаральный и гнойный характер. Стенки бронхов были инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. В просвете бронхов обнаруживались лейкоциты, макрофаги, слизистый секрет, слущенный эпителий слизистой оболочки бронхов. Воспаление характеризовалось как эндо-, мезо- и панбронхит. В ряде случаев стенки бронхов были склерозированы, эпителий слизистой оболочки бронхов отсутствовал, а в их просветах выявлялись скопления сегментоядерных лейкоцитов.

В двух случаях обнаружена очаговая пневмония. В просветах альвеол выявлялись сегментоядерные лейкоциты. В очагах воспаления капилляры и венулы были полнокровны. В просветах альвеол по периферии очагов воспаления и на значительном удалении от них регистрировался интраальвеолярный отек.

В 16 наблюдениях регистрировались признаки межуточного воспаления – пневмонит и интерстициальных заболеваний легких – альвеолит. В этих случаях многие межальвеолярные перегородки были утолщены за счет скопления лимфоидных клеток, макрофагов и небольшой примеси сегментоядерных лейкоцитов. В просветах альвеол обнаруживались комплексы макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда с примесью лимфоцитов и небольшого количества сегментоядерных лейкоцитов. Нередко макрофаги давали ШИК-положительную реакцию. В некоторых случаях это сочеталось с присутствием фибробластов и фиброзом межальвеолярных перегородок. Диаметры альвеол в участках интерстициального воспаления были значительно меньшими по сравнению с неизмененными участками легочной ткани.

Таким образом, в 28 из 47 наблюдений в легких при сочетанной травме выявлены острые и хронические воспалительные процессы, в том числе гнойные бронхиты и бронхопневмонии. В 15 из 28 случаев обнаружены интерстициальный и интраальвеолярный отек в ранние сроки после травмы (до 1 часа). Поскольку главными признаками острого повреждения легких считается развитие воспалительного процесса и повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, приводящего к развитию отека легких, предшествующие воспалительные заболевания легких, безусловно, способствуют прогрессированию острого повреждения легких.

Эти данные необходимо учитывать в судебно-медицинской практической деятельности при установлении продолжительности жизни пострадавших после причинения повреждений. Они позволяют уточнить не только особенности пато- и танатогенеза, но и определить тактику проведения лечебных мероприятий, направленных на предупреждение легочных осложнений при тяжелой сочетанной травме.