Структурные изменения легких при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме

Травматическое поражение головного мозга сопровождается нарушением работы жизненно важных органов, что связано со степенью изменений центральной регуляции их функций. Одним из частых осложнений при черепно-мозговой и сочетанной травме является развитие легочной недостаточности. При черепно-мезговой травме нарушается ритм дыхания (регистрируется дыхание Чейн-Стокса, Кусмауля и др.). Нарушение защитных рефлексов дыхания ведет к аспирации слюны, крови, желудочно-дуоденального содержимого с последующим развитием острого повреждения легких и аспирационной пневмонии.

Недостаточная изученность морфологических основ дыхательной недостаточности в раннем периоде изолированной черепно-мозговой и сочетанной травмы не позволяет определить порядок событий в патогенезе острого повреждения легких и выявить наиболее важный механизм развития этого состояния.

Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение структурных изменений дыхательной системы в ранние сроки черепно-мозговой и сочетанной травмы. Морфологическими методами исследования изучены легкие трупов лиц, причиной смерти которых явились изолированная черепно-мозговая травма (27 случаев) и сочетанная травма с повреждениями головы (58 случаев). Кусочки легких фиксировались в нейтральном формалине и заливались в парафин. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Вейгерту, Ван-Гизону, Маллори. Проводились морфометрические исследования: с помощью окулярмикрометра измеряли диаметры вен, альвеол и альвеолярных ходов, толщину межальвеолярных перегородок. Статистическая обработка проводилась с использованием t-критерия Стъюдента.

Результаты микроскопического исследования показали, что в легких при изолированной черепно-мозговой травме через 15-60 минут развивается комплекс структурных изменений. Многие бронхи и бронхиолы представлялись деформированными. В их просветах выявлялись комплексы клеток слущенного эпителия и в небольшом количестве эритроциты, клетки альвеолярного эпителия, макрофаги. Межальвеолярные перегородки имели неодинаковую ширину, которая достигала 32,2 – 55,2 мкм ( норма 7 – 12 мкм; р < 0,05). В капиллярах части межальвеолярных перегородок, а также вокруг венул, отмечались небольшие скопления лимфоидных клеток. Паренхиматозные отделы легких характеризовались появлением участков острой эмфиземы, чередующихся с дистелектазами и микроателектазами. Венулы выглядели расширенными, индекс соотношения их внешнего и внутреннего диаметров составлял 1,2 – 1,22. Стенки венул представлялись тонкими, а в их просветах выявлялись конгломераты агрегированных эритроцитов. Многие капилляры межальвеолярных перегородок имели четкообразную форму за счет агрегированного состояния эритроцитов, между которыми находились спавшиеся участки капиллярной стенки.

В последующие 2 – 8 часов после травмы отмечалось прогрессирование структурных изменений. Мелкие бронхи имели неправильную или звездчатую форму. В их просветах обнаруживались эритроциты, лейкоциты, макрофаги, слущенные эпителиальные клетки. Перибронхиальная соединительная ткань выглядела разрыхленной в результате отека. В паренхиматозных отделах легких отмечалось чередование очагов ателектазов, дистелектазов и эмфиземы. Диаметры альвеол в участках эмфиземы достигали 368 – 425 мкм ( норма 200 – 250мкм ; р<0,05). Альвеолярные ходы также выглядели расширенными. Диаметры их просветов составляли 747 – 1058 мкм ( норма 250 – 300 мкм ; р<0,05). В некоторых альвеолах отмечались эритроциты, макрофаги, серозное содержимое. Межальвеолярные перегородки за счет выраженного полнокровия представлялись широкими и достигали 27,6 – 32,2 мкм. Просветы ветвей легочной артерии имели неправильную форму. Отмечались изменения реологических свойств крови в виде отмешивания плазмы и различной степени агрегации эритроцитов. Капилляры межальвеолярных перегородок представлялись полнокровными. Во многих капиллярах эритроциты располагались плотно, границы между ними были плохо различимы. В просветах капилляров выявлялись скопления лейкоцитов.

Через сутки после черепно-мозговой травмы отмечалось слущивание эпителия в просвет бронхов, в паренхиме легкого участки эмфиземы чередовались с ателектазами и дистелектазами, межальвеолярные перегородки за счет полнокровия и плазматического пропитывания представлялись неравномерно утолщенными, внутренняя поверхность некоторых альвеол была покрыта эозинофильным гомогенным содержимым (гиалиновые мембраны). В просветах ветвей легочной артерии обнаруживались крупные эритроцитарные агрегаты и сепарация плазмы и лейкоцитов от эритроцитов. В капиллярах и венулах определялись комплексы лейкоцитов. В просветах некоторых венул обнаруживались микротромбы.

При сочетании черепно-мозговой травмы с повреждением других органов в первые 1 – 2 часа после причинения травмы отмечалась деформация многих бронхов и бронхиол. В их просветах обнаруживались комплексы клеток слущенного эпителия, слизистое содержимое, эритроциты. Эпителиальный покров слизистых оболочек как крупных бронхов, так и бронхиол на значительном протяжении отсутствовал. Паренхиматозные отделы легких характеризовались появлением очаговых ателектазов и дистелектазов. В некоторых случаях преобладали эмфизематозные изменения. В просветах альвеол выявлялись эритроциты, макрофаги, лейкоциты и лимфоидные клетки. В межальвеолярных перегородках отмечались диапедезные кровоизлияния, а в некоторых из них – умеренная лимфоидная и макрофагальная с примесью лейкоцитов инфильтрация. За счет этого такие межальвеолярные перегородки выглядели утолщенными от 32,2 до 55,2 мкм (норма 7 – 12 мкм ; р<0,05). Диаметр альвеол в участках выраженной эмфиземы составлял 356 – 517 мкм (норма 250 мкм ; р<0,05), а диаметр альвеолярных ходов – 609 – 908 мкм. Капилляры в участках легких с выраженными признаками эмфиземы и в случаях сочетанной травмы, осложненной массивной кровопотерей, представлялись запустевшими, а если в них обнаруживались эритроциты, то они располагались одиночно на расстоянии друг от друга. В участках ателектазов и дистелектазов капилляры, наоборот, были расширены, полнокровны. Отмечалось выраженное полнокровие венул, просветы их были расширены, заполнены агрегированными эритроцитами. Во многих капиллярах также отмечались комплексы агрегированных эритроцитов. В более крупных сосудах наблюдалось различной степени кровенаполнение, от умеренного до выраженного. В кровенаполненных артериях и венах отмечалось изменение реологических свойств крови в виде сепарации плазмы, агрегации эритроцитов, иногда значительной, в плоть до возникновения сладжей. Лейкоциты располагались в сосудах рассеяно среди эритроцитов или небольшими скоплениями. В случаях, где продолжительность жизни после травмы составляла около 2 часов, лейкоцитарная реакция была более выраженной.

В последующие 3-12 часов после травмы просветы многих бронхов представлялись спавшимися. В паренхиматозных отделах легких выявлялись обширные очаги ателектазов и дистелектазов. Межальвеолярные перегородки выглядели утолщенными за счет клеточной инфильтрации (сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги). В просветах альвеол отмечалось содержание лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов, отечной жидкости. Через 12 часов после травмы внутренняя поверхность некоторых альвеол была выстлана лентовидными эозинофильными образованиями, напоминающими гиалиновые мембраны. В просветах сосудов обнаруживались крупные эритроцитарные агрегаты, нередко переходящие в сладжи.

Через сутки после травмы в отдельных наблюдениях в сосудах выявлялись микротромбы.

Таким образом, при тяжелой черепно-мозговой и сочетанной травме ведущими признаками структурных изменений легких являются нарушения кровообращения в системах венул и капилляров, острая эмфизема, дистелектазы и микроателектазы, деформация и закрытие просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами. Через 2-8 часов нарастает интраальвеолярный отек, кровоизлияния, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация. Через 20-24 часа в легких формируются гиалиновые мембраны, а в микрососудах (венулах) выявляются микротромбы. Более быстрыми темпами структурные нарушения формируются при сочетанной травме.