Структурные изменения легких при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме

/ Сундуков Д.В., Голубев А.М., Алисиевич В.И., Павлов Ю.В., Жук Ю.М., Дорохина Г.В. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 275.

Сундуков Д.В., Голубев А.М., Алисиевич В.И., Павлов Ю.В., Жук Ю.М., Дорохина Г.В. Структурные изменения легких при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме

(Москва)

ссылка на эту страницу

Травматическое поражение головного мозга сопровождается нарушением работы жизненно важных органов, что связано со степенью изменений центральной регуляции их функций. Одним из частых осложнений при черепно-мозговой и сочетанной травме является развитие легочной недостаточности. При черепно-мезговой травме нарушается ритм дыхания (регистрируется дыхание Чейн-Стокса, Кусмауля и др.). Нарушение защитных рефлексов дыхания ведет к аспирации слюны, крови, желудочно-дуоденального содержимого с последующим развитием острого повреждения легких и аспирационной пневмонии.

Недостаточная изученность морфологических основ дыхательной недостаточности в раннем периоде изолированной черепно-мозговой и сочетанной травмы не позволяет определить порядок событий в патогенезе острого повреждения легких и выявить наиболее важный механизм развития этого состояния.

Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение структурных изменений дыхательной системы в ранние сроки черепно-мозговой и сочетанной травмы. Морфологическими методами исследования изучены легкие трупов лиц, причиной смерти которых явились изолированная черепно-мозговая травма (27 случаев) и сочетанная травма с повреждениями головы (58 случаев). Кусочки легких фиксировались в нейтральном формалине и заливались в парафин. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, по Вейгерту, Ван-Гизону, Маллори. Проводились морфометрические исследования: с помощью окулярмикрометра измеряли диаметры вен, альвеол и альвеолярных ходов, толщину межальвеолярных перегородок. Статистическая обработка проводилась с использованием t-критерия Стъюдента.

Результаты микроскопического исследования показали, что в легких при изолированной черепно-мозговой травме через 15-60 минут развивается комплекс структурных изменений. Многие бронхи и бронхиолы представлялись деформированными. В их просветах выявлялись комплексы клеток слущенного эпителия и в небольшом количестве эритроциты, клетки альвеолярного эпителия, макрофаги. Межальвеолярные перегородки имели неодинаковую ширину, которая достигала 32,2 – 55,2 мкм ( норма 7 – 12 мкм; р < 0,05). В капиллярах части межальвеолярных перегородок, а также вокруг венул, отмечались небольшие скопления лимфоидных клеток. Паренхиматозные отделы легких характеризовались появлением участков острой эмфиземы, чередующихся с дистелектазами и микроателектазами. Венулы выглядели расширенными, индекс соотношения их внешнего и внутреннего диаметров составлял 1,2 – 1,22. Стенки венул представлялись тонкими, а в их просветах выявлялись конгломераты агрегированных эритроцитов. Многие капилляры межальвеолярных перегородок имели четкообразную форму за счет агрегированного состояния эритроцитов, между которыми находились спавшиеся участки капиллярной стенки.

В последующие 2 – 8 часов после травмы отмечалось прогрессирование структурных изменений. Мелкие бронхи имели неправильную или звездчатую форму. В их просветах обнаруживались эритроциты, лейкоциты, макрофаги, слущенные эпителиальные клетки. Перибронхиальная соединительная ткань выглядела разрыхленной в результате отека. В паренхиматозных отделах легких отмечалось чередование очагов ателектазов, дистелектазов и эмфиземы. Диаметры альвеол в участках эмфиземы достигали 368 – 425 мкм ( норма 200 – 250мкм ; р<0,05). Альвеолярные ходы также выглядели расширенными. Диаметры их просветов составляли 747 – 1058 мкм ( норма 250 – 300 мкм ; р<0,05). В некоторых альвеолах отмечались эритроциты, макрофаги, серозное содержимое. Межальвеолярные перегородки за счет выраженного полнокровия представлялись широкими и достигали 27,6 – 32,2 мкм. Просветы ветвей легочной артерии имели неправильную форму. Отмечались изменения реологических свойств крови в виде отмешивания плазмы и различной степени агрегации эритроцитов. Капилляры межальвеолярных перегородок представлялись полнокровными. Во многих капиллярах эритроциты располагались плотно, границы между ними были плохо различимы. В просветах капилляров выявлялись скопления лейкоцитов.

Через сутки после черепно-мозговой травмы отмечалось слущивание эпителия в просвет бронхов, в паренхиме легкого участки эмфиземы чередовались с ателектазами и дистелектазами, межальвеолярные перегородки за счет полнокровия и плазматического пропитывания представлялись неравномерно утолщенными, внутренняя поверхность некоторых альвеол была покрыта эозинофильным гомогенным содержимым (гиалиновые мембраны). В просветах ветвей легочной артерии обнаруживались крупные эритроцитарные агрегаты и сепарация плазмы и лейкоцитов от эритроцитов. В капиллярах и венулах определялись комплексы лейкоцитов. В просветах некоторых венул обнаруживались микротромбы.

При сочетании черепно-мозговой травмы с повреждением других органов в первые 1 – 2 часа после причинения травмы отмечалась деформация многих бронхов и бронхиол. В их просветах обнаруживались комплексы клеток слущенного эпителия, слизистое содержимое, эритроциты. Эпителиальный покров слизистых оболочек как крупных бронхов, так и бронхиол на значительном протяжении отсутствовал. Паренхиматозные отделы легких характеризовались появлением очаговых ателектазов и дистелектазов. В некоторых случаях преобладали эмфизематозные изменения. В просветах альвеол выявлялись эритроциты, макрофаги, лейкоциты и лимфоидные клетки. В межальвеолярных перегородках отмечались диапедезные кровоизлияния, а в некоторых из них – умеренная лимфоидная и макрофагальная с примесью лейкоцитов инфильтрация. За счет этого такие межальвеолярные перегородки выглядели утолщенными от 32,2 до 55,2 мкм (норма 7 – 12 мкм ; р<0,05). Диаметр альвеол в участках выраженной эмфиземы составлял 356 – 517 мкм (норма 250 мкм ; р<0,05), а диаметр альвеолярных ходов – 609 – 908 мкм. Капилляры в участках легких с выраженными признаками эмфиземы и в случаях сочетанной травмы, осложненной массивной кровопотерей, представлялись запустевшими, а если в них обнаруживались эритроциты, то они располагались одиночно на расстоянии друг от друга. В участках ателектазов и дистелектазов капилляры, наоборот, были расширены, полнокровны. Отмечалось выраженное полнокровие венул, просветы их были расширены, заполнены агрегированными эритроцитами. Во многих капиллярах также отмечались комплексы агрегированных эритроцитов. В более крупных сосудах наблюдалось различной степени кровенаполнение, от умеренного до выраженного. В кровенаполненных артериях и венах отмечалось изменение реологических свойств крови в виде сепарации плазмы, агрегации эритроцитов, иногда значительной, в плоть до возникновения сладжей. Лейкоциты располагались в сосудах рассеяно среди эритроцитов или небольшими скоплениями. В случаях, где продолжительность жизни после травмы составляла около 2 часов, лейкоцитарная реакция была более выраженной.

В последующие 3-12 часов после травмы просветы многих бронхов представлялись спавшимися. В паренхиматозных отделах легких выявлялись обширные очаги ателектазов и дистелектазов. Межальвеолярные перегородки выглядели утолщенными за счет клеточной инфильтрации (сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги). В просветах альвеол отмечалось содержание лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов, отечной жидкости. Через 12 часов после травмы внутренняя поверхность некоторых альвеол была выстлана лентовидными эозинофильными образованиями, напоминающими гиалиновые мембраны. В просветах сосудов обнаруживались крупные эритроцитарные агрегаты, нередко переходящие в сладжи.

Через сутки после травмы в отдельных наблюдениях в сосудах выявлялись микротромбы.

Таким образом, при тяжелой черепно-мозговой и сочетанной травме ведущими признаками структурных изменений легких являются нарушения кровообращения в системах венул и капилляров, острая эмфизема, дистелектазы и микроателектазы, деформация и закрытие просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами. Через 2-8 часов нарастает интраальвеолярный отек, кровоизлияния, лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация. Через 20-24 часа в легких формируются гиалиновые мембраны, а в микрососудах (венулах) выявляются микротромбы. Более быстрыми темпами структурные нарушения формируются при сочетанной травме.