Посмертные изменения миокардиальных клеток и их судебно-медицинское значение

/ Новоселов В.П. Стасенко А.В.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978 — №2. — С. 26-28.

Новоселов В.П., Стасенко А.В. Посмертные изменения миокардиальных клеток и их судебно-медицинское значение

Новосибирское областное бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. В.В. Синельщиков)

УДК 340.624.6:616.127-018.63-091.1

Посмертные изменения миокардиальных клеток и их судебно-медицинское значение. Новоселов В.П., Стасенко А.В. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 2, с. 26-28.

Гистологически исследовали миокард 150 лиц, умерших скоропостижно от острой ишемической болезни сердца. Описаны структурные изменения, присущие трупному окоченению миокардиальных клеток в различные сроки после наступления смерти. Дифференциация посмертных изменений миокарда с другими его изменениями имеет значение для правильной интерпретации прижизненного состояния миокарда. Иллюстраций 2.

 

POSTMORTAL ALTERATIONS IN THE MYOCARDIAL CELLS: THEIR MEDICOLEGAL IMPORTANCE

V. P. Novosiolov, A. V. Stasenko

The heart muscle of 150 persons who dyed suddenly from acute ishaemic disease of the heart was studied histologically. The morphology of rigor mortis in the myocardium is exposed.

ссылка на эту страницу

Литературные данные о трупном окоченении касаются в основном скелетной мускулатуры, хотя наблюдения свидетельствуют о том, что ему подвержены также мышечные клетки миокарда и гладкой мускулатуры. Состояние последних редко учитывается в судебно-медицинской практике, так как морфология трупного окоченения миокарда и гладкой мускулатуры мало изучена, и сведения по этому вопросу противоречивы, что побудило нас провести данное исследование.

Материал и методы. Изучен миокард (124 мужчины и 26 женщин) умерших скоропостижно от острой ишемической болезни сердца в возрасте от 30 до 70 лет.

Материал для гистологического исследования брали в сроки от 3 до 96 ч после наступления смерти, фиксировали в забуференном растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по Ван-Гизону в сочетании с окраской эластических волокон резорцин-фуксином, железным гематоксилином Гейденгайна, кислым фуксином по методу Селье. Для выявления миофибриллярного аппарата неокрашенные и окрашенные препараты исследовали в поляризованном свете, полученные данные контролировали фазово-контрастной микроскопией. При подсчете площади, занимаемой миокардиальными клетками, находящимися в различных состояниях, использовали окулярную измерительную сетку, предложенную Г.Г. Автандиловым. Она состояла из одного большого и 4 маленьких квадратов, каждый из которых имел 25 точек. Площадь подсчитывали по большому квадрату, учитывая процент точек сетки, совпадающих с изучаемыми клетками. Для получения более точных данных измеряли до 40 квадратов в каждом препарате (400).

Результаты и обсуждение. Помимо изменений, характерных для ишемической болезни сердца, отмечено, что в сроки от 3 до 6 ч после наступления смерти мышечные клетки умеренно воспринимают различные красители и большинство их четко отграничены друг от друга. В них определялась поперечная исчерченность и продольная полосатость. Мышечные волокна почти вплотную прилегали друг к другу, пространство между ними было узкое. При исследовании фибриллярного аппарата мышечных клеток, окрашенных железным-гематоксилином Гейденгайна, а также с помощью поляризованного и фазово-контрастного микроскопов установлено, что все мышечные клетки хорошо воспринимали железный гематоксилин и проявляли фибриллярную структуру: в большинстве их выявлена правильная взаимно перпендикулярная ориентация внутриклеточных фибриллярных структур.

При исследовании препаратов, окрашенных железным гематоксилином Гейденгайна, и нативных препаратов, исследованных в поляризованном и фазово-контрастном микроскопах, обнаружено два типа клеток. Первый характеризовался уменьшением размера A-дисков, которые были представлены в виде узких полос, расширением 1-дисков, особенно по сравнению с A-дисками, и четким утолщением Z-полос. М-полосы в A-дисках не выявлялись. Z-полосы приближены друг к другу (рис. 1, см. вклейку). Клетки второго типа обладали противоположными признаками: A-диски оказ-ались увеличены (в некоторых из них можно было выявить М-полосы) и становились равными I-дискам или превышали их, Z-полосы были удалены друг от друга по сравнению с таковыми клеток первого типа (рис. 2, см. вклейку). Такие изменения наблюдались в первые часы после смерти по всей площади препарата. Описанные миокардиальные клетки следует рассматривать как находящиеся в состоянии трупного окоченения (первый тип) и расслабления (второй тип). Подсчет по измерительной сетке показал, что клетки в состоянии трупного окоченения занимали 62,2±2,4% площади препарата.

 

Рис. 1. Правильная ориентация в мышечных клетках фибриллярных структур. A-диски уменьшены, I-диски расширены.
Здесь и на рис. 2 окраска гематоксилин-эозином. Ув. 900.

Рис. 2. Мышечные клетки с расширенными A-дисками, в некоторых из них видны М-полосы.

 

В срок от 6 до 12 ч после смерти в мышечных клетках миокарда отмечались изменения, подобные описанным. Особенностью этого периода было увеличенное количество клеток с уменьшенными саркоме-рами (65,3±2,1% площади препарата).

Через 12—18 ч после смерти число клеток, находящихся в состоянии трупного окоченения и расслабления, было приблизительно одинаковым. Кроме того, имелось больше клеток с выраженной эозинофилиев саркоплазмы, в которых при окраске железным гематоксилином Гейденгайна обнаружено нарушение фибриллярной структуры миоцитов. и взаимно перпендикулярной ориентации поперечной исчерченности и продольной полосатости, а также неравномерное распределение гематоксилинового лака на А-дисках.

В сроки 18—24 ч после смерти уменьшалось количество клеток, находящихся в состоянии трупного окоченения, увеличивалось количество-клеток, находящихся в состоянии расслабления (63,3±1,7% площади препарата), а также имеющих неравномерно окрашенную саркоплазму, В отдельных миоцитах отмечалось ее набухание, нарушение фибриллярной структуры, утолщение сарколеммы, ядра становились вытянутыми, A-диски по ширине были равны I-дискам, М-полосы четко выявлялись,

К 36 ч после смерти гистологическая картина резко изменялась. При окраске гематоксилин-эозином большинство мышечных клеток выглядели набухшими, саркоплазма окрашивалась гомогенно, пространство между волокнами было расширено, границы клеток округлены. При окраске железным гематоксилином Гейденгайна, при поляризационной и фазово-контрастной микроскопии отмечалась резкая дезорганизация фибриллярных структур. Мышечные клетки элективно окрашивались железным гематоксилином Гейденгайна. Снижалось двулучепреломление внутренних фибриллярных структур и нарушалась ориентация их внутри клетки. Иногда можно было встретить единичные клетки в состоянии трупного окоченения и группы клеток в состоянии расслабления.

В наблюдениях, в которых материал был взят через 48 ч и более после наступления смерти, повсеместно отмечались изменения, характерные для внутриклеточного аутолиза, появление большого количества клеток с суданофильными гранулами в саркоплазме.

Приведенные данные согласуются с результатами, полученными Ю.М. Китаевым при морфологическом исследовании фибриллярного аппарата скелетной мускулатуры. Подтверждением их могут также служить экспериментальные работы по исследованию миокарда в различные сроки после наступления смерти.

Так, Qallo, исследуя миокард животных, отметил, что сразу после смерти мышечные волокна не изменены, а спустя 12 ч в нем появлялось большое количество клеток в состоянии сокращения, которое увеличивалось к 16 ч.

Oliveira и соавт. отметили, что по мере нарастания трупного окоченения сердечной мышцы в миокардиальных клетках как бы подчеркивается поперечная исчерченность и продольная полосатость, в период, разрешения окоченения замещающаяся зернистым распадом.

Полученные данные о неоднородности миокардиальных клеток в-ранние сроки после наступления смерти могут быть объяснены результатами ряда исследований, которые свидетельствуют об известной гетерогенности миокардиальных клеток. Можно предположить, что неодновременное наступление трупного окоченения мышечных клеток сердца; обусловлено этим. Развитие морфологических изменений миокардиальных клеток во времени зависит также от условий окружающей среды, что необходимо учитывать при установлении давности наступления смерти.    

Выводы

  1. При гистологическом исследовании в миокарде обнаруживаются мышечные клетки в состоянии трупного окоченения и расслабления. При этом выявляется четкая периодичность количества этих клеток: в первые часы после наступления смерти клетки, находящиеся в состоянии трупного окоченения, превалируют над клетками, находящимися в состоянии расслабления. В дальнейшем число клеток в состоянии расслабления нарастает.
  2. Трупное окоченение миокарда характеризуется четкой морфологической структурой миофибриллярного аппарата мышечных клеток и может рассматриваться как предшественник аутолиза.
  3. Отсутствие трупного окоченения миокарда в первые часы после наступления смерти может свидетельствовать о прижизненном повреждении миокарда (миокардиодистрофии различного генеза), что имеет прикладное судебно-медицинское значение.

похожие материалы в каталогах

Прижизненность образования повреждений

похожие статьи

Установление прижизненности механической травмы по биохимическим показателям / Асташкина О.Г., Столярова Е.П., Полтарев С.В., Терешина Н.А. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №3. — С. 43-45.

Использование метода контактной микрорентгенографии для дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных повреждений надкостницы / Чистова Т.И. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 45-46.

К вопросу посмертного хемотаксиса лейкоцитов / Бихерт Е.А., Демчук О.Н., Власюк И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 47-50.

Сосудистые реакции в зоне огнестрельной раны в ближайшие сроки после ее нанесения / Венглинская Е.А., Святощик В.Л., Щегель С.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №4. — С. 20-23.

Основные и дополнительные иммуногистохимические маркеры прижизненности странгуляционной механической асфиксии / Богомолов Д.В., Фетисов В.А., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Семенов Г.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №2. — С. 11-13.