Изменения сердечных мышечных волокон при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и остром отравлении алкоголем

/ Капустин А.В.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1977 — №4. — С. 34-37.

Капустин А.В. Изменения сердечных мышечных волокон при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и остром отравлении алкоголем

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. А.В. Капустин) Калининского медицинского института

УДК 616.127-005.4-06:615.917’262]-03.886-07:618.127-091.8-07

ALTERATIONS IN THE MYOCARDIAL FIBRES RELATED TO SUDDEN DEATH FROM ISCHEMIC HEART DISEASE AND ACUTE ALCOHOLIC INTOXICATIONS

A. V. Kapustin

Characteristic morphological changes may be demonstrated by phase-contrast microscopy. The method is a reliable tool in diagnosing the cause of death.

ссылка на эту страницу

Диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем до настоящего времени связана с трудностями, одной из причин которых является недостаточная изученность изменений сердечных мышечных волокон в указанных случаях. Считают, что острые изменения миокарда, в частности очаговые метаболические повреждения, выявляются не более чем у 67% больных, умерших скоропостижно (Baroldi, 1974), в связи с чем они далеко не всегда могут быть использованы для дифференциальной диагностики.

Мы исследовали миокард обоих желудочков сердца 50 человек, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца—без развития инфаркта миокарда в возрасте 30—72 лет (первая группа). Смерть больных наступала в сроки от нескольких минут до 6 ч после появления жалоб на ухудшение состояния. У всех умерших обнаружен стенозирую-щий коронаросклероз различной выраженности, мелкоочаговый кардиосклероз, у 17 — крупноочаговый кардиосклероз, 10 больных умерли в состоянии алкогольного опьянения (содержание алкоголя в крови и моче трупов 0,3—2,3%о).

Вторую группу составили 30 человек, умерших от острого отравления алкоголем в возрасте 25—62 лет и не имевших сколько-нибудь значительных проявлений коронарокардиосклероза (содержание алкоголя в крови трупов 3,3—6,1%о, в моче 3,5—7,0%о). Среди них 8 человек умерли в стадии резорбции, 20 —в стадии элиминации алкоголя.

Третью группу составили наблюдения по исследованию миокарда трупов 15 лиц в возрасте 40—63 лет с выраженным коронарокардиосклерозом и значительным содержанием алкоголя (в крови 3,3—4,9%о, в моче 3,0—5,4%0). 6 из них умерли в стадии резорбции, 9 — в стадии элиминации. Эту группу лиц изучили отдельно в связи с тем, что сочетание коронарокардиосклероза и алкогольной интоксикации представляет наибольшие трудности для установления причины смерти.

Для сравнения изучили миокард 30 человек, погибших в возрасте 23—69 лет от несовместимых с жизнью повреждений.

Миокард для исследования брали в сроки от 2 до 24 ч после смерти. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, по ван Гизону, Браше, с помощью ШИК-реакции, реакций на NH2-, SS- и SH-группы, кислую фосфатазу по Гомори, нильским голубым на липиды. Использовали также поляризационную и фазово-контрастную микроскопию, а в отношении трех больных, умерших внезапно в течение нескольких минут после начала приступа ишемической болезни сердца, применили электронную микроскопию (материал брали в пределах до 3 ч после смерти).

У всех скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца независимо от продолжительности фатального приступа в миокарде левого, а иногда и правого желудочка с помощью фазово-контрастной микроскопии обнаруживали множественные очаговые некрозы мышечных волокон. Чаще всего некрозы распределялись в миокарде равномерно, реже субэндокардиально или группами. Некрозы представляли собой мелкие участки зернисто-глыбчатого распада мышечного волокна на протяжении одного—двух миоцитов или даже части одного миоцита (рис. 1 на вклейке). На границе их были заметны следы полос сокращения. Реже выявляли очаги миоцитолиза с растворением миофибрилл и запустеванием участка мышечного волокна. Постоянно встречали также полосы сокращения без признаков распада волокон. Иногда две полосы сокращения располагались рядом, образуя как бы одну двойную полосу сокращения. Клеточную реакцию в области некрозов не наблюдали. У лиц, погибших от повреждений, некрозы мышечных волокон не обнаруживали. Лишь у некоторых больных в мышечных волокнах выявляли множественные мелкие и более крупные капли липидов. Интенсивность реакций на NH2-, SH- и SS-группы оказалась неодинаковой в разных мышечных волокнах независимо от наличия или отсутствия в них некрозов. Реакция на кислую фосфатазу была выражена так же, как и в контрольной группе, или была несколько снижена.

Очаговые некрозы мышечных волокон многие авторы считают следствием контрактурных сокращений, лизиса миоцитов или их сочетания (Я.Л. Рапопорт и Ю.Г. Тиняков, 1969; Ю.Г. Целлариус и Л.А. Семенова, 1972). Зернисто-глыбчатый распад миоцитов и их миолиз представляют собой необратимые изменения, -возникающие через 2—3 ч и позже после начала ишемии. С другой стороны, отсутствие в области некрозов клеточной реакции, появляющейся не ранее 4—6 ч после начала ишемии (Ю Г. Целлариус и Л.А. Семенова, 1972), позволяет считать, что длительность ишемии миокарда у исследованных больных не превышала указанного срока. С этим согласуются и результаты электронно-микроскопического исследования, при котором у всех трех больных в миокарде левого желудочка обнаружены резкое набухание митохондрий, разрушение их крист, просветление и вымывание матрикса, накопление в нем плотных аморфных образований (рис. 2 на вклейке), а также разобщение миофибрилл, распад их в области 1-дисков, дезагрегация Z-мембран, разрывы сарколеммы. Описанные ультраструк-турные изменения возникают при ишемии продолжительностью 2—5 ч (К.С. Митин, 1974; Ю.С. Чечулин, 1975; Р.Б. Дженнингс и Ч.Е. Ганот, 1975). Образование некрозов мышечных волокон у всех исследованных больных связано с указанной длительностью ишемии миокарда, имевшей место даже при очень короткой продолжительности фатального приступа. Это обстоятельство требует дальнейшего изучения, так как очевидно, что субъективные ощущения больного не всегда позволяют судить о времени начала острой ишемии миокарда.

Почти у всех больных, преимущественно в миокарде левого желудочка, встречали участки фрагментации, причем разделение мышечных волокон часто происходило не только в месте полос сокращения, но и в очагах некроза с расхождением концов волокна в результате его пассивного растяжения. В венулах обоих желудочков постоянно обнаруживали явления сладж-феномена. Капилляры миокарда левого желудочка у большинства больных не содержали форменных элементов (плазматические сосуды), были дистоничными с многочисленными сужениями и расширениями. В небольшом числе капилляров обнаруживали эритроциты, местами образовывавшие короткие агрегаты. Лишь у некоторых больных большинство микрососудов содержало многочисленные агрегаты эритроцитов. В миокарде правого желудочка отмечали разную степень кровенаполнения, а также значительное число плазматических капилляров.

У лиц, умерших от отравления алкоголем, мышечные волокна в миокарде обоих желудочков были резко расслаблены. Лишь небольшое число мышечных волокон находилось в состоянии неравномерного сокращения. Местами встречались полосы сокращения, в том числе двойные, количество которых в разных случаях было неодинаковым. Постоянно и резко был выражен отек миокарда, и мышечные волокна оказывались разделенными значительными промежутками. В самих мышечных волокнах в результате отека наблюдалось разделение миофибрилл на отдельные пучки с возникновением вакуолей между ними, особенно вблизи вставочных дисков, поперечная исчерченность была снижена или даже отсутствовала. Такие дистрофически измененные, нередко базофильные гомогенные мышечные волокна без резких границ переходили в нормальные мышечные волокна. Более значительно, хотя и не всегда, была выражена неравномерность реакции на NH2-, SH- и SS-группы. Реакция на кислую фосфатазу оказалась усиленной в большинстве миоцитов.

Нередко, преимущественно в левом желудочке, встречали участки фрагментации мышечных волокон различной величины. Чаще всего разделение волокон происходило посредине полос сокращения. Концы фрагментов были четкими, однако вследствие посмертных изменений к концу первых суток после смерти они начинали распадаться на крупные глыбки. У лиц, длительно и часто злоупотреблявших алкоголем, встречались также мелкие фокусы рыхлой рубцовой ткани на месте резорбции некротизированных участков мышечных волокон, причем в зависимости от давности процесса в них можно было обнаружить скопления различных клеточных элементов: лейкоцитов, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов.

В микрососудах обоих желудочков, как правило, обнаруживали резкое полнокровие с явлениями сладж-феномена, стазы, множественные агрегаты эритроцитов, плотно соединенных со стенками капилляра, в связи с чем соседние участки капилляра между двумя агрегатами резко расширялись, образуя полости различной величины, заполненные плазмой. Указанное явление, очевидно, связано с эритротоксическим действием алкоголя (А.А. Крылов, 1973), уменьшающим эластичность эритроцитов, что усугубляет расстройства микроциркуляции (А.М. Чернух и соавт., 1975). Лишь в небольшом числе случаев микрососуды, преимущественно левого желудочка, были плазматическими.

Исследования многих авторов показали, что алкоголь обладает прямым токсическим действием на сердечную мышцу, приводящим при длительном злоупотреблении им к ряду ультраструктурных изменений и к гибели части мышечных волокон (Р. Дж. Бинг и соавт., 1976; Р.И. Микунис и А.М. Скупник, 1970; Alexander, 1967; Pachinger и соавт., 1973; Vasdev и соавт., 1975). Обнаруженное нами расслабленное состояние мышечных волокон, по-видимому, является следствием действия алкоголя на миокард. Отек мышечных волокон, дистрофические изменения их, усиление активности кислой фосфатазы также согласуются с особенностями действия алкоголя и представляют собой начальные этапы лизиса миоцитов. Алкоголь обладает активирующим действием на симпатико-адреналовую систему, результатом чего могут быть наблюдавшиеся и нами полосы сокращения в мышечных волокнах (Н.Н. Бес-кровнова, 1972; А.М. Вихерт и В.Г. Шаров, 1975). Вместе с тем у лиц этой группы мы не обнаружили сформировавшихся очагов глыбчатого распада или миоцитолизиса. Есть, однако, основания полагать, что в результате отравления алкоголем также могут развиваться некрозы вследствие миолиза или прогрессирования контрактурных повреждений. На это указывают отмеченные нами мелкие фокусы новообразования рубцовой ткани. Об этом же свидетельствуют данные В.И. Яковлевой (1967), обнаружившей некрозы мышечных волокон с клеточной реакцией у лиц, употреблявших за 2—3 дня до смерти большие количества алкоголя, а также Г.П. Казанцевой (1975), наблюдавшей при отравлении алкоголем некрозы мышечных волокон с лейкоцитарной реакцией. В связи с этим отсутствие некрозов у исследованных нами лиц может быть объяснено тем, что смерть их наступила раньше, чем успели сформироваться некрозы мышечных волокон. Приведенные данные указывают на необходимость разграничения изменений мышечных волокон, возникших в процессе острого отравления алкоголем и в результате предшествовавших злоупотреблений им.

При исследовании миокарда у лиц третьей группы можно было четко разделить наблюдения на две подгруппы: в одной найдены изменения, аналогичные наблюдавшимся у больных ишемической болезнью сердца, в другой — у лиц, умерших от отравления алкоголем. Мы полагаем, что эти различия не случайны, так как они соответствовали данным анализа обстоятельств наступления смерти, катамнестическим сведениям, результатам исследования трупа.

Таким образом, у больных, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца, и у лиц, погибших от острого отравления алкоголем, выявляются разные изменения сердечных мышечных волокон, что в совокупности со всеми имеющимися у эксперта данными имеет существенное значение для дифференциальной диагностики.

 

Рис. 1. Зернисто-глыбчатый распад участка мышечного волокна.
Окраска гематоксилин-эозином, фазово-контрастная микроскопия. Об. 70. ок. 10.

Рис. 2. Изменения митохондрии в миоцитах левого желудочка при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца. Митохондрии набухшие, кристы отсутствуют или разрушены, в матриксе множественные плотные аморфные образования. Электронная микроскопия. Ув. 17 000×.

похожие статьи

Острое отравление этанолом: Характеристика нейронов коры головного мозга / Уткина Т.М., Лютикова Т.М., Конев В.П., Кинле А.Ф., Актушина Г.А., Москвина И.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 27-29.

Морфогистохимические изменения в поджелудочной железе при общем переохлаждении и остром отравлении этанолом / Москвина И.В., Афанасьева К.В., Кинле А.Ф., Гальчиков Ю.И. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 19-20.

О новых подходах к дифференциальной диагностике смерти от общего переохлаждения организма и острого отравления этанолом / Уткина Т.М., Горощеня Ю.Б., Кинле А.Ф., Лупенко И.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 17-18.

Токсическое действие алкоголя / — 2016.

К вопросу судебно-медицинской оценки токсического действия этилового спирта у детей / Плис С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 185-187.

Холинэстеразная активность сердца человека при гипертрофии и инфаркте миокарда / Мельникова А.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 14-17.

Метод спектрально-селективной лазерной поляриметрии автофлуоресценции эндогенных порфиринов в посмертной диагностике острой ишемии миокарда / Ванчуляк О.Я. // Судебная медицина. — 2016. — №4. — С. 24-26.

Биохимические исследования в диагностике острого инфаркта миокарда и других форм острой ишемической болезни сердца / Авраменко Е.П., Карпов Д.А., Лоскутов Р.О., Дедык В.Ю. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 58-60.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии / Власова Н.В., Асташкина О.Г. — 2010.

Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии с использованием двухуровневого диагностического правила / Власова Н.В., Асташкина О.Г. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №1. — С. 30-35.