Влияние агонального периода и алкогольной интоксикации на морфологическую картину гипоталамо-гипофизарной системы (ГГС) при механической травме

/ Локтев В.Е.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1976 — №3. — С. 12-16.

Локтев В.Е. Влияние агонального периода и алкогольной интоксикации на морфологическую картину гипоталамо-гипофизарной системы (ГГС) при механической травме

УДК 616.432+616.831.41]-001-06:615.917:547.2621-036.882-091-079.6

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. К.И. Хижнякова) Центрального института усовершенствования врачей.

Влияние агонального периода и алкогольной интоксикации на морфологическую картину гипоталамо-гипофизарной системы (ГТС) при механической травме. Локтев В.Е. Суд.-мед. эксперт., 1976, № 3, с. 12

Одной из частых причин смерти в судебно-медицинской экспертизе является механическая травма, нередко сочетающаяся с алкогольной интоксикацией пострадавших. В ответ на механическую травму установлена быстрая реакция системы гипоталам ус— гипофиз, зависимость морфо-функциональных сдвигов от многих факторов внешней и внутренней среды. При помощи гистологических методов и морфометрии изучен передний гипоталамус, нейро- и аденогипофиз 27 трупов здоровых мужчин, смерть которых наступала от механической травмы в пределах 10 минут. Отмечена зависимость морфологической картины ГТС от продолжительности агонального периода и предшествующей травме алкогольной интоксикации.

Таблиц 4.

ссылка на эту страницу

В последние годы советские судебные медики проявляют значительный интерес к изучению патологической морфологии гипоталомо-гипофизарной системы (ГГС) (В.И. Алисиевич, 1968, 1974; В.К. Подымов и Е.А. Савина, 1969; В.Е. Локтев, 1969, 1971; В.Г. Науменко и В.В. Грехов, 1975). Отмечено, что ГГС обладает высокой функционально-морфологической лабильностью, в связи с чем необходима осторожность при интерпретации результатов исследования, полученных на секционном материале. Углубленное изучение гистологической и гистохимической картины ГГС требует морфометрического подхода и строгой подборки групп наблюдений (Г.Г. Автандилов, 1973). Мы не нашли работ о зависимости морфологии ГГС от темпа умирания, недостаточно изучено влияние алкогольной интоксикации на характер адаптационно-приспособительных реакций нейроэндокринной системы.

Мы поставили задачу показать на основании данных гистологического исследования и морфометрии влияние агонального периода и алкогольной интоксикации на структуру ГГС человека.

С этой целью от 27 трупов практически здоровых мужчин 18—45 лет, погибших от механической травмы, исследовали ткань перед него гипоталамуса и гипофиза. В 17 наблюдениях травме предшествовала алкогольная интоксикация. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый алкоголь: у 7 человек в крови 2,5—4,5%о, в моче — 1, 1— 2,5%о, (период резорбции), у 6 человек в крови 0,8— 1,5%о, в моче 2,5—3,5%о (период элиминации), 4 пострадавших систематически употребляли алкоголь. Изучение анамнеза жизни, обстоятельств наступления смерти, а также гистологическое исследование внутренних органов позволило считать, что этиловый алкоголь был фактором, вызвавшим функционально-морфологические сдвиги в ГГС.

Другую группу составили 10 пострадавших, смерть которых насту пила через 10— 15 мин после повреждений черепа и головного мозга, органов грудной клетки, живота и опорно-двигательного аппарата. При судебно-химическом исследовании крови и мочи в этих наблюдениях этиловый алкоголь не обнаружен. Судя по имевшимся сведениям, эти лица не употребляли алкоголь в течение 7 дней до смерти. Трупы исследовали в пределах 12—24 ч после смерти.

Использовали комплекс гистологических и гистохимических методик, позволяющих получать надежные и стабильные результаты. Длл оценки морфофункционального состояния нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса и гипофиза использовали метод подсчета клеток, находящихся в различных фазах секреторного цикла. С помощью стандартизированных коэффициентов производили оценку содержания нейросекрета в нейронах супраоптического (СОЯ) и паравентрикулярного ядер (ПВЯ). Измеряли среднюю величину профильных полей ядер, определяли степень кровенаполнения. Методика и результаты исследования ГГС, отражающ ие состояние, близкое к физиологическому (контроль), приведены ранее 1.

На обзорных фронтальных срезах переднего гипоталамуса область СОЯ и ПВЯ, а также нейро- и аденогипофиз лиц, смерти которых предшествовал агональный период, сохраняют характерную структурную организацию. Строма СОЯ и ПВЯ значительнее разрыхлена по сравнению с разделяющими их неклеточными образованиями. Выявляются признаки нарушения кровообращения в виде очагового отека, мелких диапедезных кровоизлияний, агрегации эритроцитов и нарушения соотношения плазмы и форменных элементов. Отдельные капилляры, артериолы, венулы полностью заполнены плазмой, другие — агрегатами эритроцитов. О бращает внимание более выраженная сосудистая реакция: спазм артерий, набухание ядер эндотелия капилляров. В аденогипофизе сосуды начинают приобретать синусоидный вид.

В задней главной части нейрогипофиза большое количество нейросекреторных гранул. Они отчетливо группируются в окружности кровенаполненных сосудов, стенки которых разрыхлены и интенсивно окрашиваются при выявлении полисахаридов.

Статистический анализ морфометрических данных железистых элементов ГГС показал достоверное увеличение степени кровенаполнения (Р<0,01) . Существенных изменений в соотношении типов нейросекреторных элементов и клеточного состава аденогипофиза не установлено (статистически недостоверное увеличение I типа нейронов и уменьшение III типа). Однако ядра их крупнее (Р<0,05) . Многие нейроны I типа содержат увеличенное количество гранул нейросекреторного вещества. Чаще встречаются цепочки гранул нейросекреторного вещества в области СОЯ, ПВЯ и по ходу гипоталамо-гипофизарного тракта. Сравнительный анализ стандартизированных коэффициентов выявил достоверное увеличение нейросекреторного материала в ПВЯ. Характерно наличие содружественных изменений в СОЯ и ПВЯ, количественное выражение которых отражено в табл. 1.

Таблица 1

Морфометрические данные СОЯ и ПВЯ при наличии агонального периода (M±m)

Морфологические показатели гипофиза лиц с предшествующим смерти агональным периодом представлены в табл. 2.

Таблица 2

Морфометрические данные гипофиза при наличии агонального периода (M±m)

Строма ПВЯ, СОЯ и гипофиза лиц, погибших в состоянии алкогольной интоксикации, также разрыхлена, с признаками нарушения кровообращения: значительнее выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, который носит распространенный характер. Капилляры рез ко расширены, извиты, эндотелий их в отдельных участках почти пол ностью суживает просвет. Стенки некоторых артериол набухшие, гомогенезированы, с очагами плазматического пропитывания.

В отличие от предыдущей группы наблюдений в СОЯ и ПВЯ встречаются нейроны полигональной формы. Цитоплазма их без четких контуров, не содержит гранул нейросекрета и хроматофильной субстанции, очень слабо окрашивается всеми-красителями. Ядра и части нейронов отсутствуют или слегка контурируют, в других, наоборот, — сморщены, неправильной угловатой формы. Это так называемые клетки-тени (V тип). Рядом с этими нейронами можно видеть скопление глиальных клеток, что дает основание относить их к дегенерирующим элементам.

Наряду с качественными изменениями в структурной организации ГГС четко регистрируются и количественные сдвиги. Статистически они соответствовали контрольной группе наблюдений по всем морфометрическим показателям СОЯ и ПВЯ. Некоторые морфологические показатели реакции ГГС зависят от давности приема алкоголя, длительного систематического употребления его (табл. 3 и 4).

Как видно из табл. 3, в фазе резорбции алкоголя значительно увеличены размеры ядер (в 2 раза) нейронов СОЯ и ПВЯ, степень кровенаполнения. Наблюдается изменение в соотношении за счет увеличения II типа с единичными гранулами нейросекрета и I типа — крупных, удлиненных нейронов с эксцентрически расположенными ядрами и большими ядрышками. Гранулы нейросекрета в цитоплазме этих нейронов приобретают мелкозернистую форму. Резко уменьшено количество нейронов, богатых хроматофильной субстанцией ( III тип). В главной задней доле гипофиза общее количество нейросекрета снижено, гранулы его преимущественно сконцентрированы по ходу сосудов и на границе с аденогипофизом. В передней доле гипофиза установлено достоверное увеличение количества вакуолизированных базофилов, средних размеров ядер и степени кровенаполнения. Существенных изменений в соотношении клеточных элементов не выявлено. Описанные изменения ГГС, очевидно, отражают состояние усиленной секреции и выведения гормонов в кровь в ответ на алкогольную интоксикацию в фазе резорбции.

В фазе элиминации изменения в активно функционирующих нейронах, отражающих процессы накопления, выведения и оттока нейросекрета, свидетельствуют об ослаблении активности ГГС. Количество нейронов с низкой функциональной активностью (III тип) увеличено. Они характеризуются в перикарионах большего числа нейросекреторных гранул. Одновременно с этим возрастает количество нейросекрета в главной задней доле гипофиза (застой его). В цитологическом составе передней доли гипофиза отмечается гиперплазия базофилов. Увеличено количество базофильных клеток полигональной формы с вакуолизированной цитоплазмой. Размер ядер нейросекреторных нейронов и клеточных элементов гипофиза уменьшен.

При длительном систематическом приеме алкоголя (в момент травмы концентрация этилового спирта в фазе резорбции) отмечаются морфологические признаки функционального истощения ГГС. Наиболее достоверными аргументами в пользу этого свидетельствуют: резкое снижение РНК и полисахаридов в цитоплазме функционирующих нейронов и секреторных клетках аденогипофиза, тотальная редукция вещества Ниссля в нейросекреторных нейронах, прогрессивная мобилизация нейросекреторного вещества, характеризующаяся полным опустошением цитоплазмы, аксонов, а также терминалей аксонов, составляющих заднюю долю гипофиза. В препаратах преобладают мелкие, бледно окрашенные нейроны (II тип). Количество их достигает 57%. Ядра многих клеток гиперхромные, а некоторых — пикнотичные. В передней доле гипофиза среди хромофильных клеток наблюдается увеличение базофилов (Р<0,001 ) . Но они бледно окрашиваются, полигональной формы с дегранулированной и вакуолизированной цитоплазмой.

Длительная алкогольная интоксикация вызывает выраженные деструктивные изменения нейронов ПВЯ и СОЯ. Установлено достоверное увеличение количества пикноморфных нейронов (IV тип) и клеток- теней (V тип).

Таблица 3

Морфометрическис данные СОЯ и ПВЯ гипоталамуса лиц, погибших в состоянии алкогольной интоксикации (M±m)

Таблица 4

Морфометрическис данные гипофиза лиц, погибших в состоянии алкогольной интоксикации (M±m)

Таким образом, на морфологическую картину ГГС человека оказывают влияние агональный период и алкогольная интоксикация. Этот факт необходимо учитывать, анализируя морфологию нейроэндокринных органов при различных видах смерти, в том числе при механической травме.

Оценка выявленных морфологических изменений и данные литературы о нарушениях функции нейроэндокринной системы при действии алкоголя позволяют высказать положение о том, что длительная алкогольная интоксикация «истощает» функциональные возможности ГГС. Таким образом, этиловый спирт оказывает свое губительное действие не только непосредственно на сердечно-сосудистую систему, но и на регулирующие ее деятельность механизмы. Знание количественных параметров реакции ГГС, скорости и характера включения компенсаторных механизмов, в том числе системы микроциркуляции, может позволить, используя приемы математического моделирования, разработать временные морфологические критерии прижизненности и давности механической травмы, углубить представление о танатогенезе.

 

1 «Суд.-мед. экспер.», 1976.

похожие материалы в каталогах

Механические воздействия

похожие статьи

Особенности биомеханических качеств опорных структур тканей человека / Кузин С.Г., Суханов С.Г., Казаков Я.В., Пятлин А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №2. — С. 18-20.

Некоторые особенности судебномедицинской экспертизы при механических повреждениях тела / Захарова О.А., Рубинчик М.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1965. — №3. — С. 24-27.

Актуальные проблемы судебно-медицинской экспертизы детской травмы / Ковалев А.В., Козлова Т.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2013. — №6. — С. 9-10.

Твердость травмирующего объекта и объем разрушения (на примере изучения повреждений головы) / Шадымов А.Б., Казымов М.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2014. — №2. — С. 36-38.

Судебно-медицинская оценка наследственной предрасположенности к тромбофилии в случаях тромботических осложнений механической травмы / Березовский Д.П., Варавва Т.А., Фалеева Т.Г., Пиголкин Ю.И., Корниенко И.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2014. — №1. — С. 22-25.