Патоморфологические изменения в нервной системе при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности без выраженных органических изменений в сердце

/ Цветкова Г.М.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1965 — №3. — С. 9-11.

Цветкова Г.М. Патоморфологические изменения в нервной системе при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности без выраженных органических изменений в сердце

УДК 616.127-005.8+616.12-009.72+616.132.2-008.64]-036.886-07:616.8-091

Tsvetkova, G. M.: Pathomorphological Changes in the Nervous System in Sudden Death from Acute Coronary Insufficiency without Marked Organic Changes in the Heart

 

Кафедра патологической анатомии (зав. — проф. В.Г. Молотков) Смоленского медицинского института

Поступила в редакцию 16/XII 1963 г.

ссылка на эту страницу

Патологоанатомам и судебным медикам хорошо известны случаи скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности, когда макроскопические изменения в сердце и его сосудистом аппарате отсутствуют. Наблюдающиеся при этом гистологические изменения в миокарде типа острых расстройств кровообращения (гиперемия, стаз, периваскулярные кровоизлияния, отек интерстиция) хотя и свидетельствуют о функциональных нарушениях венечного кровообращения, однако не могут объяснить танатогенез при этом заболевании. Поэтому возникает необходимость детального патоморфологического изучения нервной системы именно по ходу рефлекторных связей сердца с центральной нервной системой, так как изучения только отдельных ее звеньев недостаточно, это порождает противоречивые суждения.

Мы изучали изменения в нервной системе по ходу рефлекса, а именно: интракардиальный нервный аппарат, шейные и грудные симпатические узлы Д1—Д6, межпозвоночные чувствительные узлы Д1—Д6 и их задние корешки, пучковидный узел и ствол блуждающего нерва, центральную нервную систему, включая кору головного мозга, нейрогистологическими методами Ниссля, Бильшовского, Снесарева, Кахаля и Грос—Билыновского в 12 случаях скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности.

Клинически в 4 случаях симптомы стенокардии наблюдали до 1 года, в 2 — до 5 лет; в 4 случаях отмечено бессимптомное течение болезни. Крупные сосуды сердца во всех случаях были всюду проходимы; интима их обычно гладкая, лишь кое-где с единичными и групповыми липоидными пятнами, не вызывающими сужения просвета. В мышце сердца выявлены признаки острого нарушения кровообращения в виде гиперемии, стазов, кровоизлияний, отека интерстиция и связанных с этим микронекрозов мышечных волокон.

В нервной системе по ходу рефлекторных связей сердца с центральной нервной системой обнаруживали функциональные, дистрофические и компенсаторно-регенеративные изменения, характер и интенсивность которых в различных звеньях нервной системы неодинаковы.

В интракардиальном нервном аппарате в некоторых ганглиях преобладали функциональные и дистрофические изменения нервных клеток в виде эктопии ядер с центральным хроматолизом, феномен «дисхромии» (Н.И. Зазыбин, 1951), острое набухание с тотальным хроматолизом, иногда кариоцитолиз и зернистый распад. Резкая деструкция и гибель нервных клеток обычно сопровождались распадом перицеллюлярного аппарата, размножением сателлитов и явлениями нейронофагии, в результате чего на месте погибших отдельных нервных клеток или целых ганглиев возникали глиальные рубчики. В других ганглиях, напротив, преобладали компенсаторные и регенераторные проявления в виде гипертрофии отдельных нервных клеток и разрастания их отростков, гипертрофии перицеллюлярных аппаратов с набуханием контактов синапса, хотя и в этих компенсаторно измененных нейронах имелись явления дистрофии и деструкции. В чувствительных нервных волокнах, (толстых и средних мякотных) имели место преимущественно функциональные изменения в виде варикозностей и натеков нейроплазмы и только местами выявлены фрагментация и глыбчатый распад. В рецепторах эпикарда и миокарда диффузного типа («лазающих»), а также в ангиорецепторах эпикарда и эндокарда с ограниченными арборизациями, относящимися к системе блуждающего нерва, наблюдалось огрубение, деформация и распад концевых отделов. Тонкие безмякотные волокна (эффекторные) на всем протяжении сохраняли нормальный вид, но в местах контактов с мышечными волокнами и сосудами распадались на аргирофильные зерна.

В экстракардиальном отделе нервной системы с малыми сроками болезни (до 2 лет) преобладали функциональные и дистрофические процессы, а с большими сроками — компенсаторные и регенераторные. В симпатических узлах на фоне диффузных изменений i эктопия ядер с центральным хроматолизом, дисхромия) возникали дистрофические изменения в виде острого набухания с тотальным хроматолизом, кариоцитолиз и зернистый распад нервных клеток, сопровождавшийся асинапсией и фрагментацией интраганглионарных нервных волокон. Компенсаторные и регенераторные проявления выражались в гипертрофии нейронов с разрастанием отростков, гиперплазии перицеллюлярных аппаратов, увеличении дендритических связей между отдельными группами нервных клеток, существовании двухъядерных нейронов, симппластов и клеточных колоний, в которых нередко наблюдались признаки дистрофии и деструкции. В проходящих через ганглии чувствительных волокнах (толстых мякотных) обнаружены варикозные изменения, деструкция миелина, а местами фрагментация и глыбчатый распад. В чувствительных узлах (пучковидный узел блуждающего нерва и межпозвоночные) также преобладали дистрофические изменения: острое набухание с тотальным хроматолизом, кариоцитолиз, зернистый распад и сморщивание нервных клеток, сопровождавщиеся нередко перицеллюлярным отеком. Компенсаторные и регенераторные проявления были умеренными, выражались появлением "корзинчатых" клеток и шаровидных вздутий на концах отростков; местами наблюдались симпласты и фигуры деления нервных клеток. Со стороны интраганглионарных нервных волокон имело место образование невром В неггных волокнах задних корешков спинного мозга, а также блуждающего с нерва (толстые и средние мякотные) были варикозности, деструкция миелина, фрагментация; на этом фоне встречались колбы роста и разрастания в виде клубков.

В центральной нервной системе также отмечались распространенные изменения как в коре головного мозга (в основном в слоях 3—4), так и в подкорковых узлах с преимущественным поражением последних, особенно подбугорья (надоптическое ядро). Изменения в нервных клетках коры головного мозга большей частью носили острый характер: набухание, тотальный хроматолиз и кариоцитолиз, гидропическая дистрофия с появлением «ишемических» клеток, что связано, по-видимому, с нарушениями кровообращения вследствие рефлекторного спазма мозговых сосудов во время приступов стенокардии. При тяжелых приступах стенокардии (status anginosus) можно было наблюдать поля «опустошения». Наряду с этим имелись и хронические изменения в виде пикноза и сморщивания нервных клеток в слоях 2—3 лобных и теменных долей. Регенераторные проявления были очень ограничены; изредка в коре головного мозга и подкорковых узлах встречались двухъядерные нейроны. В спинном мозгу изменения касались лишь отдельных нервных клеток задних и боковых рогов; клетки передних рогов как правило, не были изменены. Изменения нервных клеток сопровождались глиальной реакцией в виде гипертрофии и пролиферации астроцитов, местами клазматодендроза с образованием амебоидных форм.

Выводы

  1. В случаях скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности в нервной системе по ходу рефлекса выявляются вполне определенные изменения функционального, дистрофического и компенсаторно-регенераторного характера с преимущественным поражением чувствительного звена.
  2. Найденные изменения (дистрофия с гибелью целых групп нейронов и развитие на их месте глиальных рубцов) и регенераторно-компенсаторные проявления свидетельствуют о том, что этот процесс не является острым, а возник задолго до клинических проявлений коронарной недостаточности.
  3. Появившиеся в течение болезни компенсаторно-регенераторные изменения, по-видимому, очень долго выравнивают или замещают функцию выпавших отделов, однако на определенном этапе болезни при дополнительных интеро- и экстероцептивных воздействиях может наступить резкая деструкция всех элементов в нервной системе, в том числе и компенсаторно, измененных («структурный полом» по А.И. Струкову, 1960), приводящая к декомпенсации и остановке сердца.

похожие статьи

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

Внезапная сердечная смерть : Пособие для врачей / Рыбакова М.Г. — 2000.

О роли гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в генезе скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. (Гистологическое и гистохимическое исследование) / Прозоровский В.И., Громов Л.И., Подымов В.К., Савина Е.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №4. — С. 8-13.

Определение коэффициента отношения концентрации электролитов K, Na при судебно-медицинской диагностике ишемических изменений в миокарде человека / Меницкая В.И. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 42-43.

Холинэстеразная активность сердца человека при гипертрофии и инфаркте миокарда / Мельникова А.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 14-17.

Метод спектрально-селективной лазерной поляриметрии автофлуоресценции эндогенных порфиринов в посмертной диагностике острой ишемии миокарда / Ванчуляк О.Я. // Судебная медицина. — 2016. — №4. — С. 24-26.