Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

/ Лазарева И.Н.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2016 — №15. — С. 125-129.

Лазарева И.Н. Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Филиал № 4 (нач. – И.П. Шульга) ФГКУ «111 Главный государственный центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз» МО РФ, г. Хабаровск

ссылка на эту страницу

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко, сустав Шарко) – редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации. Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие ОАП и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно. С этим осложнением диабета встречаются врачи разных специальностей: хирурги, эндокринологи, ортопеды, но далеко не всегда оно вовремя распознается.

Современное определение диабетической остеоартропатии – деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией.

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis). Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к нарушению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.). В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая.

Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1 %, хотя в литературе встречаются данные о поражении костной ткани стоп у 0,1–55,0 % больных. Такая противоречивость сведений, очевидно, связана с различиями в методике обследования и разными критериями диагностики остеоартропатии.

В подавляющем большинстве случаев ОАП поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация ОАП в зависимости от локализации процесса. У 20–25 % пациентов ОАП поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Остеоартропатия – это по сути поражение костной ткани, в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии. Длительное время развитие ОАП рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейроваскулярной. Согласно первой моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы. Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции.

Альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении. В 1989 году ученые выдвинули предположение о том, что в развитии ОАП определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани. Таким образом, оба этих патологических процесса нашли отражение в «синтетической» теории. Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани. Несмотря на то что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии.

В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани. Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации ОАП – остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии.

Первая (острая) стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая (подострая): фрагментация костей и начало деформации стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне. Отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев. Рентгенологически – фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление. Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая стадия осложнений: перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

Диагностика

Из-за сложности лечения ОАП, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа». ОАП диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об ОАП это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др. Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

    • Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?
    • При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалительные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), – костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ венозной системы, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие – делают диагноз ОАП менее вероятным. Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики ОАП в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ОАП. При подозрении на ОАП и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Эффективный, но малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

Ключевые моменты диагностики и лечения ОАП

  • Нарушения магистрального кровотока в нижних конечностях и диабетическая остеоартропатия – взаимоисключающие заболевания.
  • Во всех случаях одностороннего отека стопы у больного сахарным диабетом следует исключать ОАП.
  • Лишь своевременное и «агрессивное» лечение позволяет остановить процесс разрушения скелета стопы.
  • Основой лечения ОАП является полная разгрузка конечности.
  • Нередкая ошибка – ампутация стопы, пораженной остеоартропатией, принятой за гнойно-деструктивный процесс.
  • Применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП.
  • Для пациентов с диабетической остеоартропатией ношение индивидуально изготовленной ортопедической обуви обязательно.

Приведенная выше информация о достаточно редком осложнении сахарного диабета будет полезна при проведении судебно-медицинских экспертиз для решения вопросов о сути имевшейся патологии, правильности диагностики и лечения при диабетической остеоартропатии.

похожие материалы в каталогах

Болезни эндокринной системы

похожие статьи

Причины смерти пациентов с сахарным диабетом, болезнями щитовидной железы и ожирением: взгляд клинициста / Старостина Е.Г. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 13-21.

Постмортальная диагностика сахарного диабета и гипергликемической комы / Акимов П.А., Терехина Н.А. // Проблемы экспертизы в медицине. — 2001. — №1. — С. 30-33.

К вопросу о хромаффинных опухолях мозгового слоя надпочечников как причине скоропостижной смерти / Алисиевич В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964. — №2. — С. 19-22.

О возможности посмертной диагностики сахарного диабета / Николаев Б.С., Кинле А.Ф., Самаркина О.Ю. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2010. — №5. — С. 39-40.

Посмертная дифференциальная диагностика диабетического и алкогольного кетоацидоза / Авраменко Е.П., Зороастров О.М., Лоттер М.Г., Зороастров М.О. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2010. — №5. — С. 36-38.