Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

/ Малинина Е.И. Казымов М.Л. Кочоян А.Л.  — 2007.

Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ'УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

ссылка на эту страницу

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

  1. Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
  2. Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­тального стеноза.
  3. Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­толической дисфункции.
  4. Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
  5. Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
  6. Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

 

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Таблица 1

Причины дилатационной кардиомиопагии

Вид причинБолезни и патологические состояния

Наследственные

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Инфекционные

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Риккетсиозы

Дифтерия

Микобактериоз

Микозы

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Токсические

Алкоголизм Кокаинизм

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и на­рушениями питания

Бери-бери

Квашиоркор

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Узелковый полиартериит

Эндокрипопатии

Гилотиреоз

Гипертиреоз

Акромегалия

Феохромоцитома

Нейромышечные

Мышечная дистрофия Дюшенна

Миотоническая дистрофия

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

  1. Идиопатическая
  2. Семейно-генетическая
  3. Алкогольно-токсическая
  4. Имунно-вирусная
  5. Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В1). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

  • В анамнезе - установление факта длительного злоупотребления алко­голем при ежедневном его употреблении.
  • В клинике - отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
  • Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

  • отсутствие пороков сердца;
  • дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
  • умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
  • увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
  • расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
  • пристеночные тромбы в полостях сердца;
  • дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
  • небольшие рубцы в миокарде;
  • отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

  • отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
  • разрастание жировой ткани в интерстиции;
  • истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
  • поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
  • отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
  • жировое перерождение кардиомиоцитов;
  • мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
  • склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
  • гиалиноз артериол;
  • в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
  • резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
  • отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

  • склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
  • разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
  • выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
  • отек головного мозга;
  • отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
  • во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках мо­гут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые до­полнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

РЕКОМЕНДАЦИИ

При выезде на место обнаружения трупа и подозрении на сердечную смерть, судебно-медицинский эксперт через следователя подробно выясняет у родственников умершего алкогольный анамнез:

  • длительность периода и частоту употребления спиртных напитков;
  • объем ежесуточного употребления алкоголя;
  • наличие медицинских документов, свидетельствующих о длительном злоупотреблении спиртными напитками.

Полученные данные катамнеза вносятся в лист выезда дежурного экс­перта в раздел «Обстоятельства дела», лист выезда заверяется подписью следователя прокуратуры, либо иным сотрудником правоохранительных органов, который осуществлял осмотр трупа на месте его обнаружения и является приложением к акту судебно-медицинского исследования трупа (заключению эксперта).

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

  1. Указать данные катамнеза.
  2. Подробно описать: изменения в сердце, с указанием точной массы и размеров, дилатацию полостей, переполнение их кровью, а так же конси­стенцию миокарда, его вид, цвет, наличие рубцовых изменений.
  3. В коронарных артериях отмстить наличие или отсутствие бляшек, проходимость артерий.
  4. Указать на острые или хронические изменения во внутренних органах.

Выявленные макроскопические признаки вместе с анамнестическими сведениями, данными судебно-гистологического исследования и невысоким содержанием алкоголя в крови (либо его отсутствием) позволяют поставить следующий судебно-медицинский диагноз:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

1. Алкогольная кардиомиопатия: длительное (по возможности указать «стаж») злоупотребление алкоголем; синюшность и одутловатость лица; гипертрофия миокарда (масса сердца 420 гр., толщина стенки лево­го желудочка 1,4 см, расширение полостей сердца), мышца сердца на разрезе глинистого вида, дряблая; мелкоочаговый диффузный и периваскулярный кардиосклероз, отек стромы миокарда с наличием мелко­очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов, липофусциноз и жировое перерождение кардиомиоцитов, отечность стенок сосудов с наличием сладжей и тромбов; признаки хронической алкогольной интоксикации — фиброз мягкой мозговой оболочки, дистрофия нейронов головного мозга с наличием «полей опустошения», хронический гепатит, хронический панкреатит, атрофический гастрит (акт судебно-гистологического исследования № ..., от ...).

2. -

3. Нестенозирующий атеросклеротический коронаросклероз в стадии фиброза. Атеросклероз аорты в стадии фиброза. Хронический бронхит.
Наличие этилового спирта в крови в концентрации 1,5 промилле (акт судсбпо-химического исследования № .... от ...).

Этот вариант судебно-медицинского диагноза приведен взамен примера 67 методического пособия 2003 года.

п. 18. «Медицинского свидетельства о смерти»:

  • а) Острая сердечная недостаточность
  • б) Алкогольная кардиомиопатия

В случаях смерти лиц, страдающих АКМП, при высоком уровне алкоголя в крови выявляются все признаки острого отравления алкоголем. Смерть наступает от острого отравления алкоголем, а изменения, обусловленные АКМП, следует рассматривать как способствующие наступлению смерти.

При постановке диагноза АКМП необходимо провести дифференциальную диагностику с острым отравлением этиловым алкоголем, острой и хронической ИБС (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Острое отрав­ление алко­голем

Хрони­ческое зло­упот­ребле­ние алкого­лем (алкоголь­ная кардио­миопа­тия)

Острая ИБС

Хрони­ческая ИБС

Воз­раст

Чаще до 40 лет

Старше 40 лет

Моло­дой, пожи­лой, сред­ний

Чаше сред­ний и пожи­лой

Пато­генез

Угне­тение ко­ры и мозговых центров. На­рушение про­ницае­мости сосу­дистых стенок. Ост­рые нару­ше­ния кровооб­ращения в сердце и др. органах.

Метабо­личе­ские (дистро­фические) из­мене­ния кардио­миоцитов. Сократи­тельная недостаточ­ность мио­карда, склероз сосу­дов, хрониче­ские нарушения крово­снаб­жения органов, хрони­ческое вос­пале­ние их.

Спазм сосудов, тромбоз, разрыв сосудов при по­вышен­ной фи­зичес­кой на­грузке, психо­эмоцио­наль­ных напря­жениях и т.д.

Мета­боличе­ские измене­ния в миокар­де, обуслов­ленные хрони­ческой коро­нарной недос­таточ­ностью, выражен­ным стено­зирую­щим атеро­склерозом крупных ветвей и гиалино­выми и фиб­розными бляшками в интра­мураль­ных артериях.

Кли­ни­ка

Нарко­тиче­ское действие алкоголя: тошнота, рво­та, голово­кружение, возбуж­дение сменяю­щееся угне­тением, пре­комой.

Смерть, как правило, во время сна (экзо­токси­ческая кома).

Клиника кар­дном иопатии: одышка, серд­цебиение, на­рушение ритма, ритм галопа, парок­сизм, мерца­тельная аритмия. Боли сердца не сни­маются как при ИБС. Печеноч­ная недоста­точ­ность.

Острый приступ стено­кардии с резким наруше­нием гемо­дина­мики (паде­ние АД, аритмия, кардио­генный шок). Иногда острому присту­пу пред­шеству­ют присту­пы стено­кардии с незна­читель­ны­ми болями в сердце и харак­терной иррадиа­цией. Положи­тельная нитро­глице­ри­новая и калиевая пробы.

Острая сердеч­ная недоста­точ­ность.


То же, что и при острой ИБС, хрониче­ская недоста­точность

Алко­голи­зация

++++

Смерть в пери­од абсти­нен­ции

Положи­тельно или отри­цатель­но

Поло­житель­но или отрица­тельно

Алко­голь­ный стаж

Неболь­шой

10 лет и более (ежеднев­ное употреб­ление 150 гр. этано­ла)

Не имеет значе­ния

Не имеет зна­чения

Наруж­ное ис­сле­дова­ние

Синюш­ность и одутлова­тость лица с внутри­кожными крово­излия­ниями, отечность век, экзо­фтальм; полно­кровие сосудов конъ­юнктивы и крово­излия­ния в них.

Может быть «ПОМЯ­ТЫЙ» внешний вид одутло­ватое багрово-синю­шное ли­цо, рас­ширен­ные капил­ляры лица, инъекция сосудов склер, контрак­тура Дюпю­ит­рена. гинеко­мастия.

Кожный покров бледно-серый, синюха мочек, ушных раковин, красной каймы губ, кончи­ка но­са. Акро­цианоз. Обиль­ные труп­ные пятна.

Очень редко одежда опач­кана рвот­ными мас­сами. В карма­нах сосудо­рас­ширяю­щие сред­ства.

То же, что и при острой ИБС.

Серд­це и сосу­ды

Могут быть не изме­нены. Приме­чание:
у лиц, зло­употреб­ляю­щих алкого­лем признаки алкоголь­ной кардио­мио­патии.

Увели­чение массы сердца до 370-450гр. Рас­шире­ние полос­тей сердца, пе­репол­нение их кровью. При­стеночные тромбы в по­лостях сердца.

Мышца дряб­лая, с расши­рен­ными пол­нокров­ными сосудами. Мио­кард на разрезе тусклый, глини­стого вида или/и типа ва­реного мяса.

Мно­жест­венные мелкие очаги кардио­склероза. Интакт­ность или слабо вы­ражен­ный ко­ронаро­склероз.

Фиброз и ожи­рение эпи- и эндо­карда

Морфо­логия за­висит от про­дол­житель­ности присту­па и про­дол­житель­ности длитель­ности жизни после не­го. Из­мене­ний может и не быть.

Воз­мож­ны кро­воизлия­ния в мио­карде и под эпи­кардом. Ло­кализо­ван­ная ишемия миокар­да. Разрыв стен­ки сердца. Там­понада кровью.

Сердце резко увели­чено в разме­рах, ги­пертро­фирова­но. Очаговый и крупно­очаго­вый кардиоск­лероз. Атеро­склероз коро­нарных арте­рий.

Дру­гие приз­на­ки

«Ожог» слизис­той обо­лочки желуд­ка; отек фате­рова соска; обес­цвечен­ное содержи­мое 12-перстной кишки; пере­полнение желчного пу­зыря, пере­полнение мо­чевого пузы­ря

Такие измене­ния не отмеча­ются

Такие измене­ния не отмеча­ются

Такие измене­ния не отме­чаются

Микро­скопи­че­ская кар­ти­на в серд­це

Полно­кровие. Призна­ки на­рушения мик­роцирку­ля­ции: разрых­ление стенок сосудов всех типов и ка­либров. На­рушение про­ницае­мости сосудов. Пери­васкуляр­ныи отек.

Крово­излия­ния. Сладжи. Выра­жен­ные очаги мио­цито­лизиса

Мио­циты - ис­тощены, вытя­нуты, с извито­стью контуров, гипер­трофия отсут­ствует или слабо выраже­на. Полно­кро­вие капил­ляров Сладж синдром. Склероз мелких артерий без сужения про­света. Избыточ­ное отложе­ние липо­фусцина в кардио­миоцитах. Пери­васкуляр­ный склероз без границ ме­жду стенкой сосуда и окру­жающей со­едини­тельной тканью (около­сосудис­тый склероз некоро­нар­ного генеза).

Мелкие лимфо­гистио­цитарные инфиль­траты особенно под эпикардом ле­вого желудочка, а так же в строме миокарда, иногда мож­но обнару­жить и под эндокар­дом . Мелкока­пельное ожире­ние мио­цитов, выявля­емое Ниль­ским голубым (для опре­деления кислых липидов).

Приз­наки спаз­ма сосудов или раз­решив­шегося спазма в мелких интра­мураль­ных артериях. Плаз-мати­ческое про­пи­тыва­ние ин­тимы в виде по­душко­образ­ных выпячи­ваний. Крово­излия­ния в бляшки в крупных арте­риях.

Гипер­трофия мио­цитов раз­личной степени выражен­ности в зависи­мос­ти от состояния, воз­раста и т.д.

Глыбча­тый рас­пад сарко­плаз­мы кардио­мио­цитов мелкими очагами.

Гипер­трофия мио­кардио­ци-тов с выра­жен­ными метабо­личес­кими из­менения­ми в них. Мелко­очаго­вый глыбча­тый распад сарко­плазмы кардио­мио­цитов.

Рубцо­вые из­менения в тка­ни. Очаги по­врежде­ния.

ГОФП. РЕГО

Диф­фузная мета­хро­мазия

Диф­фузная или очагово-диффузная мета­хро­мазия

Мелкие рассе­янные очаги

Мелкие рассе­янные очаги

Гли­ко­ген в серд­це

Полное отсут­ствие

Единич­ные сле­ды под сарко­леммой в пер­вых пяти рядах под эндо­кар­дом

Отсут­ствие в очаге ишемии, по пери­ферии - увели­чение

++++

Гли­ко­ген в пе-чени

Полное отсут­ствие

+ или ++

++++

++++

Гли­коген в ске­лет­ной мыш­це

Полное отсут­ствие

++

++++

++++

Непо­средст­вен­ная при­чина смер­ти

Паралич ды­хатель­ного центра

Сердеч­ная не­достаточ­ность при сократи­тельной недос­таточ­ности мио­карда

Острая коронар­ная недос­таточ­ность.

Острая ишемия мио­карда.

Острая коро­нарная недос­таточ­ность с ишемией. Ост­рая сократи­тельная недос­таточ­ность.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

  1. Калитиевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагно­стика патологических процессов. — М.: Медицина, 1987. — 400с.
  2. Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. Значение изме­нений миокарда для судебно-медицинской диагностики смерти от алкогольной кардиомиопатии. — Москва: «Новая медицинская технология», 2007. — 6 выпуск. — 16с.
  3. Международная классификация болезней 10 пересмотра, 1995 год, Т. 1, часть 1.
  4. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. и др. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.-576с.
  5. «Руководство по медицине. Диагностика и терапия». В 2-х томах, пер. с англ. под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчер, М.: Мир, 1997. Т 1., С. 606 - 607.

похожие материалы в каталогах

Алкогольная кардиомиопатия

похожие статьи

Иммуногистохимическая характеристика экспрессии CD 68 в ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии / Соколова О.В., Ягмуров О.Д., Насыров Р.А. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №3. — С. 4-6.

Судебно-медицинская оценка изменений сосудистого русла ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии / Соколова О.В., Ягмуров О.Д., Насыров Р.А. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №3. — С. 32-35.

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии / Власова Н.В., Асташкина О.Г. — 2010.

Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии с использованием двухуровневого диагностического правила / Власова Н.В., Асташкина О.Г. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №1. — С. 30-35.