Смерть спортсмена: случай из практики судебно-медицинского гистолога

/ Глазунов А.Г. Сахаров А.И. Евдокимова Е.В. Богомолов Д.В. Шай А.Н.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018 — №17. — С. 56-58.

Глазунов А.Г., Сахаров А.И., Евдокимова Е.В., Богомолов Д.В., Шай А.Н. Смерть спортсмена: случай из практики судебно-медицинского гистолога

А.Г. Глазунов¹, А.И. Сахаров¹, Е.В. Евдокимова¹, Д.В. Богомолов², А.Н. Шай²

¹Бюро главной судебно-медицинской экспертизы ФМБА РФ (зав. – к.м.н. А.Г. Глазунов), г. Москва
²ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» (дир. – д.м.н. А.В. Ковалев) Минздрава России, г. Москва

ссылка на эту страницу

Проблема внезапной смерти (ВС) в спорте существует более 2500 лет. Впервые такой случай был зафиксирован еще в 490 году до н. э., когда молодой греческий солдат Фидипид умер сразу после преодоления бегом расстояния от Марафона до Афин (42 км 195 м), чтобы сообщить о победе греков над персами [1].

Внезапная смерть в спорте – это смерть, наступившая непосредственно во время нагрузок, а также в течение 24 часов с момента появления первых симптомов, заставивших изменить или прекратить спортивную деятельность. По данным статистики, частота случаев ВС достоверно увеличивается ежегодно на 6 % [2, 3].

В практике судебно-медицинского эксперта встречаются случаи внезапной смерти спортсменов во время физической нагрузки. Приводим один из них. Мужчина М., 22 лет, умер в бассейне после заплыва на 200 метров. На аутопсии обнаружено полнокровие внутренних органов.

При гистологическом исследовании обнаружено: головной мозг – малокровие, в стволе небольшой комбинированный отёк. Нейроны с набуханием, очаговым ареактивным кариолизом. Очаговый перивенулит за счёт лимфоидных и микроглиальных форм. Сосудистые сплетения – фиброз, псаммомные тельца. Диффузная лимфомакрофагальная инфильтрация. Гиперплазия арахноидэндотелия. Лёгкие – полнокровие, сладж эритроцитов в венах. Перибронхиально гемолиз эритроцитов. Артериовенозные анастомозы открыты. Дистелектазы. Бронхи дистоничны. Острые интраальвеолярные кровоизлияния, местами сливные, на фоне очагового отека. Гемосидероз альвеолярных макрофагов. Сердце, левый желудочек, боковая стенка – общий план строения органа сохранен. Малокровие вен и капилляров со сладжированием крови. Начальный артериосклероз. Отек, местами очаговый клеточный фиброз стромы. Спазм коронарных артерий. Кардиомиоциты гипертрофированы, с очаговыми контрактурными повреждениями 2–3 ст., извитостью, местами фрагментированы на значительной площади срезов. Очаговый фиброз эндокарда.

Желудок – полнокровие и отек стромы. Поверхностные малореактивные дефекты слизистой на фоне аутолиза слизистой. Печень – неравномерное полнокровие. В венах сладж и гемолиз эритроцитов. Гистоархитектоника сохранена. Портальные тракты с начальным фиброзом и скудной лейкоцитарной инфильтрацией. Диффузная гидропическая дистрофия с фокусами баллонирующей дегенерации. Поджелудочная железа – малокровие, перидуктальный умеренный фиброз и липоматоз стромы. Аутолиз паренхимы очагово. Почка – полнокровие преимущественно пирамид. Отёк стромы. В венах и капиллярах сладж крови. В капсулах клубочков нет первичной мочи. Канальцы с явлениями гиалиново-капельной и гидропической дистрофии с очагами аутолиза. Селезёнка – полнокровие, фиброз трабекул и капсулы. Лимфоидные фолликулы развиты умеренно, местами со светлыми центрами. Парафолликулярная ткань развита слабо. Тимус – полнокровие, персистенция. Границы долей чёткие. Множество телец Гассаля, местами с кальцинозом. Надпочечник – малокровие, толщина коры достаточна, в капсуле фиброз, в пучковой зоне очаговая делипоидизация.

Таким образом, на аутопсии при гистологическом исследовании у гр. М. обнаружена следующая патология: кальцинирующий продуктивный плексит сосудистых сплетений головного мозга, стволовой очаговый продуктивный энцефалит. Очаговый продуктивный миокардит, субэндокардиальный фиброз. Периваскулярный мелкоочаговый и диффузный клеточный кардиосклероз и липоматоз. Очаговый фиброз эндокарда. Очаговый фиброз синоатриального узла.

Физическая нагрузка послужила фактором риска в возникновении летального исхода.

Обсуждая роль кальцинирующего плексита в наступлении смерти, нужно вспомнить подобные наблюдения [4]. В то же время роль миокардита в танатогенезе остаётся достаточно значимой, что позволяет говорить о двух конкурирующих основных заболеваниях в данном случае.

Список литературы

  1. Olympia // Реальный словарь классических древностей / авт.-сост. Ф. Любкер ; Под редакцией членов Общества классической филологии и педагогики Ф. Гельбке, Л. Георгиевского, Ф. Зелинского, В. Канского, М. Куторги и П. Никитина. – СПб., 1885. – С. 68.

  2. Патологическая анатомия. Курс лекций. – Ред. В.В. Серов, М.А. Пальцев. − М.: Медицина, 1998. – 670 с.

  3. Науменко В. Г. Современное состояние и перспективы исследований по проблемам травматологии и танатологии // Судебно-медицинская экспертиза. – 1972. – Т.15. – № 4. – С. 16–22.

  4. Е.А. Ивлева, Д.В. Богомолов, В.А. Путинцев, Ю.В. Збруева, О.П. Денисова. Наблюдение острой смертельной гидроцефалии на фоне кальцинирующего плексита боковых желудочков мозга // Судебная медицина: вопросы, проблемы, экспертная практика. Межрегиональное общественное объединение (ассоциация) «Судебные медики Сибири». – Новосибирск, 18–20 октября 2017 г. – С. 312–314.

похожие материалы в каталогах

Спортивная травма

похожие статьи

Травматизм при занятиях фитнесом (оздоровительным спортом) / Андрейко И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2016. — №15. — С. 14-19.

К вопросу о травматизме в конном спорте / Власюк И.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2013. — №13. — С. 70-74.

Редкий случай спортивной травмы / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №1. — С. 62-63.

Судебно-медицинская экспертиза повреждений, связанных с занятием спортом. / Бабаханян Р.В. — 1998.