Особенности антиоксидантной системы при травматических внутричерепных гематомах со смертельным исходом

/ Кравцов Ю.И. Шевченко К.В.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019 — №18. — С. 105-108.

Кравцов Ю.И., Шевченко К.В. Особенности антиоксидантной системы при травматических внутричерепных гематомах со смертельным исходом

Ю.И. Кравцов2, К.В. Шевченко1

1 Кафедра судебной медицины (зав. – доц. А.В. Светлаков),
2 кафедра неврологии (зав. – проф. Ю.В. Каракулова) ФГБОУ ВО «ПГМУ имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России, г. Пермь

ссылка на эту страницу

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), в частности со сдавлением головного мозга, занимает первое место среди травматических повреждений, при которых возникает острая необходимость госпитализации, и характеризуется высокой летальностью (до 38 %) [3, 5]. Это подчеркивает важность исследований, направленных на углубление представлений о ее патогенезе и танатогенезе. Накапливаются данные, указывающие на то, что исход травмы обусловлен не только степенью первичных повреждений мозга, но и характером вторичных реакций, в частности диэнцефально-катаболическим синдромом [1, 2, 4], приводящим к интенсификации в тканях головного мозга анаэробного гликолиза и развитию метаболического ацидоза. Однако данные, касающиеся биохимических изменений в острейшем периоде ЧМТ, весьма разрозненны.

Целью нашей работы явилось установление в динамике концентрации в плазме крови активности регулятора уровня антиоксидантной защиты, активности гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) у умерших и выписанных на амбулаторное лечение больных.

Всего обследовано 40 пострадавших, средний возраст которых составлял 22,0±4,7 года: 19 травмированных, умерших в течение 24 дней пребывания в стационаре, и 21 выживший пациент. Пострадавшие обследованы при поступлении, на 5-е и 10-е сутки посттравматического периода.

В зависимости от морфологических особенностей травмы в группу с летальной ЧМТ вошли: 12 пациентов с субдуральными гематомами объемом крови от 80 до 250 мл, у 7 – субдуральные кровоизлияния с объемом крови около 100 мл, сочетающиеся с эпидуральными кровоизлияниями – 30–50 мл. У выживших пациентов в 12 наблюдениях обнаружены субдуральные гематомы; в 9 – ушиб мозга сочетался с эпидуральными кровоизлияниями.

Пострадавшие были прооперированы в первые часы после ЧМТ, в дальнейшем им осуществлялось консервативное лечение.

Активность ГГТП определялась методом V. Kulhanek [6]. Кровь для исследований получали из кубитальной вены утром натощак в 1-е, 5-е, 10-е сутки пребывания в стационаре. В контрольную группу вошли показатели 10 практически здоровых доноров в возрасте от 24 до 44 лет.

Для сфметических величин (М) и ошибок (m). Достоверность различий средних значений оценивалась с использованием критерия Стьюдента. Значимость различий в группах сравнения оценивалась при постоянно выбранном уровне Р < 0,05.

В первые 6 суток пребывания в стационаре погибло 10 человек, далее по одному больному умерло на 7, 9, 10 и 11-е сутки, 3 – в промежутке с 19-го по 22-й день. Длительность переживания травмы еще у одного пострадавшего составила 22, у другого – 24 дня. Все пациенты поступали в состоянии глубокой комы. По шкале комы Глазго (ШКГ) состояние сознания у них соответствовало 3–4 баллам. В неврологическом статусе определялся мидриаз с угнетением реакции зрачков на свет, мышечная гипотония, угнетение сухожильных рефлексов, нарушение ритма сердечной деятельности и дыхания. У половины из них определялись мезенцефало-бульбарные расстройства. На второй неделе посттравматического периода у всех пострадавших с неблагоприятным исходом сознание отсутствовало. В первые сутки непосредственной причиной смерти явился отек головного мозга с его дислокацией. У больных, смерть которых наступила позднее, причиной послужил посттравматический менингит (4 наблюдения), менингоэнцефалит (2), двусторонняя гнойная пневмония (2), острая стресс-язва желудка (1).

Что касается активности ГГТП (таблица 1), то с первых суток посттравматического периода выявлено значительное ее повышение в обеих группах наблюдения.

На 5-е сутки в плазме крови в группе со смертельной травмой активность ГГТП продолжала, в отличие от в последующем выписанных на амбулаторное лечение пациентов, увеличиваться.

В группе пострадавших с благоприятным исходом к 10-м суткам активность ГГТП снижалась в 2 раза по сравнению с первыми сутками. В группе пострадавших со смертельной травмой на протяжении всего посттравматического периода активность фермента в плазме крови была достоверно выше, чем в группе пациентов с благоприятным исходом, и достигала максимума к 10-м суткам.

Таблица 1

Содержание ГГТП (Ед/л) в плазме крови у пациентов с различным исходом травмы

Контроль (n = 10)

1-е сутки

5-е сутки

10-е сутки

Умершие

Выжившие

Умершие

Выжившие

Умершие (n = 7)

Выжившие

42,8 ± 5,1

179,9 ±

19,7**

151,8 ± 18,2

191,18 ±

16,4**

133,3 ± 19,9

241,2 ±

21,0**

99,4 ± 14,5

Данные, полученные при исследовании пострадавших с неблагоприятным исходом, свидетельствуют об интенсификации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии и ишемии головного мозга более 5 суток, вплоть до летального исхода. У выживших пациентов пик тканевой гипоксии длится менее 5 суток, что является предиктором благоприятного исхода. Предиктором же неблагоприятного исхода ТВЧГ можно считать повышение активности ГГТП в плазме крови на 5-е сутки более 175,0 Ед/л.

Выводы

  1. При смертельном исходе травматических внутричерепных гематом на протяжении всего периода наблюдения уровень активности гаммаглутамилтранспептидазы оказался достоверно выше, чем в группе пациентов с благоприятным исходом, у которых к 5-м суткам этот показатель уже снижался. Это свидетельствует о выраженном диэнцефально-катаболическом синдроме, интенсификации в тканях головного мозга анаэробного гликолиза и развитии метаболического ацидоза у пострадавших с летальным исходом.
  2. Смерть у большинства травмированных наступала, когда уровень активности гамма-глутамилтранспептидазы становился максимальным, указывая на существенное значение гипоксии ткани мозга в танатогенезе ЧМТ.

Список литературы

  1. Робу, А.И. Стресс и гипоталамические гормоны / А.И. Робу. – Кишенёв : Штиинца, 1989. – 54 с. – Текст : непосредственный.
  2. Стадников, А.А. Гипоталамические факторы регуляции процессов роста, пролиферации и цитодифференцировки эпителия аденогипофиза / А.А. Стадников. – Екатеринбург : УрО РАН, 1999. – 56 с. – Текст : непосредственный.
  3. Черепно-мозговая травма. Механогенез, морфология и судебно-медицинская оценка / Ю.И. Пиголкин, И.А. Дубровин, С.В. Леонов, Д.В. Горностаев. – М., 2018. – 248 с. – Текст : непосредственный.
  4. Endocrine dysfunction in the immediate period following traumatic brain injury / I. Dimopoulou, S. Tsagaracis, G. Assithianacis et аl. – Text : immediate // Critical Care. – 2003. – Vol. 7. Suppl. 2. – P. 101–110.
  5. Epidemiology of brain injury / J.F. Kraus, D.M. McArthur // Neurotrauma. – N.Y. : St. Louis, San Francisco : McGraw-hill, 2005. – P. 13–30. – Text : immediate.
  6. Kulhanek, V. Comparison of four methods for the estimation of gammaglutamyltranspeptidase activity in biological fluids / V. Kulhanek // Clinica Chimica Acta. – 1967. – Vol. 12, № 2. – Р. 271–277.

похожие статьи

Диагностические возможности компьютерной томографии при судебно-медицинской экспертизе черепно-мозговой травмы / Кильдюшов Е.М., Егорова Е.В., Кузин А.Н., Жулидов А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №4. — С. 19-23.

Определение давности повреждений головного мозга по изменениям ядрышкового организатора в астроцитах / Морозов Ю.Е., Колударова Е.М., Горностаев Д.В., Кузин А.Н., Дорошева Ж.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №4. — С. 16-18.

Значение метода кардиоинтервалографии для экспертной и клинической практики / Елфимов А.В., Малахов Н.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 40-43.

Судебно-медицинская оценка повреждений лица без признаков черепно-мозговой травмы / Авдеев А.И., Жукова Н.Ю. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 14-17.

Классификация черепно-мозговой травмы • Часть II. Современные принципы классификации ЧМТ / Лихтерман Л.Б. // Судебная медицина. — 2015. — №3. — С. 37-48.

больше материалов в каталогах

Черепно-мозговая травма