К вопросу о сосудистых изменениях при хроническом алкоголизме

Острое отравление этиловым спиртом сопровождается быстро возникающим повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов. Этот же процесс установлен нами при исследовании изменений в организме в связи с хронической алкогольной интоксикацией. Естественно, возник вопрос об отдаленных последствиях многократных нарушений проницаемости стенки кровеносных сосудов.

В литературе имеются указания на развитие склеротических процессов в органах лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Но мнения разных авторов о патогенезе этих процесссов расходятся. Это объясняется прежде всего изучением патологии отдельных органов без учета всей суммы изменений в организме под действием хронической алкогольной интоксикации. Между тем при сопоставлении литературных данных напрашивается мысль о единстве процесса, протекающего в организме при хронической алкогольной интоксикации.

Мы поставили перед собой цель изучить патогенез и морфологию расстройств (прежде всего сосудистых), возникающих во всем организме при острой и хронической алкогольной интоксикации. В настоящей работе мы приводим результаты изучения последней.

Изучение проводилось путем секционных и экспериментальных наблюдений. Всего было исследовано 26 трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем или страдавших хроническим алкоголизмом.. Причиной смерти являлось острое отравление алкоголем (1-я группа наблюдений), паралич сердца, травма, самопроизвольное кровоизлияние в мозг и т. д. (2-я группа наблюдений).

Исследовались большей частью трупы мужчин в возрасте от 30 до 60 лет. Продолжительность хронического алкоголизма колебалась в пределах 15—40 лет.

Эксперименты проведены на 50 кроликах. У животных, подразделенных на группы, вызывалось острое и подострое отравление этиловым спиртом (14—15-кратное, 29—32-кратное, 40—45-кратное). При подострых отравлениях спирт в 30% разведении вводился кроликам через зонд в желудок; начинали с малых доз (2 мл/кг, и постепенно переходили к большим (3—4 мл/кг).

Систематически производились взвешивание животных, измерение, температуры и другие клинические наблюдения.

В процессе эксперимента большей частью наблюдалось падение веса, которое в отдельных случаях достигало 400—500 г за период опыта.

Микроскопическому исследованию подвергались кора, подкорковые узлы, мозжечок, сердце, легкие, печень, почка, селезенка, иногда другие органы. Производились окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином, шарлахротом, Суданом III, крезилвиолетом, реакция на железо и импрегнация серебром аргирофильных волокон по методу Тибор-Паппа.

При секционных исследованиях нами изучались острые явления расстройства кровообращения лишь у хронических алкоголиков при остром отравлении этиловым спиртом (1-я группа); в остальных наблюдениях (2-я группа) изучались лишь признаки, свидетельствующие о хроническом характере возникших нарушений.

Данные секционных наблюденений . При наружном осмотре трупов хронических алкоголиков, умерших от острого отравления этиловым спиртом, наблюдались интенсивное развитие трупных пятен, синеватая окраска и отечность лица, иногда утолщение век. В конъюнктиве глаз часты мелкоточечные кровоизлияния.

При вскрытии этих трупов мы отмечали жидкое состояние крови и ее темно-красную окраску, отек и полнокровие мозга и оболочек, гиперемию трахеи и бронхов, отек и полнокровие легких; под легочной плеврой (в половине наблюдений) обнаруживались мелкоточечные кровоизлияния. В сердце установлены паренхиматозные изменения мышцы, в печени — жировая дистрофия, в селезенке — полнокровие пульпы, в желудке, а иногда в двенадцатиперстной кишке — набухание и гиперемия слизистой оболочки; часты кровоизлияния как мелкоточечные, так и разлитого характера.

Во всех случаях хронического алкоголизма мы констатировали ожирение сердца, выраженный кардиосклероз, наличие спаек в плевральных полостях, слабо выраженные цирротические изменения печени, рубцовые втяжения на поверхности почек.

При микроскопическом исследовании в о всех изучавшихся нами органах в 1-й группе наблюдений отмечалось резкое повышение проницаемости кровеносных сосудов. Возникающие изменения были аналогичные тем, которые описаны нами при остром отравлении этиловым спиртом¹. Однако при остром отравлении этиловым алкоголем хронических алкоголиков они были более выражены. Это относится к изменениям как в самой сосудистой стенке, так и в паренхиме органов.

Острым явлениям расстройства кровообращения при хронической алкогольной интоксикации сопутствовали изменения склеротического характера, прежде всего в самой сосудистой стенке: коллагенизация внутренней оболочки (особенно в венах крупного калибра) и склеротические изменения в средней оболочке сосудов среднего и крупного калибра, сопровождавшиеся атрофией мышечных волокон (рис. 1).

Следующим этапом развития склероза в органах является периваскулярное разрастание соединительной ткани. Отсюда коллагеновые волокна распространяются в паренхиму органа, вызывая в последней явления атрофии. Этот процесс ведет к возникновению цирроза печени (рис. 2) и почек, к кардиосклерозу, пневмосклерозу (рис. 3), склерозу трабекул селезенки. Степень развития описанных изменений находится обычно в зависимости от продолжительности алкогольной интоксикации.

Исследованиями Б.Н. Могильницкого и его сотрудников (Н. В. Баланина, К.А. Горнак и др.) доказано, что многократное острое повышение проницаемости сосудистой стенки резко нарушает обмен веществ, вызывает застой белка как в стенке сосуда, так и в окружающей ткани, что влечет за собой появление в основном межуточном веществе аргирофильных и коллагеновых волокон; иными словами, возникает склероз ткани. Центром таких изменений является кровеносный сосуд.

Из всего сказанного можно сделать вывод, что острое повышение проницаемости кровеносных сосудов, постоянно возникая при каждом приеме алкоголя, ведет при длительном употреблении алкоголя к развитию склероза в сосудистой стенке и в паренхиме органов. В дальнейшем новое повышение проницаемости, которое возникает при очередном приеме алкоголя, приводит к наслаиванию острых явлений на хронические.

Рис. 1. Легкое. Очаговый склероз мышечной оболочки артерии крупного калибра. Пневмосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 10, об. 10.

Рис. 2. Печень. Разрастание соединительной ткани вокруг центральной вены. Коллагенизация внутридольковых капилляров. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.

Наибольшего проявления описанные расстройства достигают при отравлении этиловым спиртом хронического алкоголика. При этом нами наблюдалось белковое пропитывание и набухание склеротически измененной сосудистой стенки, периваскулярной соединительной ткани, вы-

Рис. 3. Легкое. Пневмосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 40, об. 10.

ход белка, эритроцитов и т. д. Особенно наглядным являлось изменение способности восстановления серебра аргирофильными мембранами кровеносных сосудов и аргирофильным каркасом органов.

Нарушение обмена? веществ при хроническом алкоголизме ведет к возникновению тяжелых дистрофических и некробиотических процессов. В слоях III, V, VI коры головного мозг а нами наблюдалось (в 1-й и 2-й группах наблюдений) уменьшение общего количества нервных клеток, наличие участков полного запустения; часть клеток была в состоянии кариоцитолиза, набухания, некоторые имели вид клеток-теней.

Наряду с этим можно было видеть сморщивание большого количества нервных клеток, сопровождающееся кариопикнозом их. Особенно интенсивно этот процесс выражен в слое П.

Некоторые ядра глин белого и серого вещества мозга были пикнотизированы, другие увеличены в размере и слабо окрашены.

Изменения ганглиозных клеток подкорковых узлов подобны опи­

санным изменениям нервных клеток коры.

Мы наблюдали резкое уменьшение количества клеток Пуркинье в мозжечке . Оставшиеся клетки находились большей частью в состоянии кариоцитолиза, набухания, велико было число клеток-теней; наряду с этим встречались сморщенные клетки.

В сердц е хронического алкоголика (1-я и 2-я группы наблюдений) дистрофические изменения претерпевают прежде всего мышечные волокна: окраска их неравномерна, толщина резко увеличена, поперечная исчерченность видна редко, миофибриллярное строение неразличимо. Наблюдается частичная фрагментация волокон (рис. 4), сильно выражена вакуолизация. Количество мышечных ядер уменьшено, форма их неправильна вследствие процессов сморщивания и набухания. Одна часть ядер пикнотизирована, другая увеличена в размере и слабо окрашена. Между пучками мышечных волокон располагаются прослойки жировой ткани, распространяющиеся от эпикарда. Большие скопления ее можно видеть в окружности сосудов, особенно вен.

В легки х отмечаются явления отека, пневмосклероза, эмфиземы и ателектаза.

Рис. 4. Сердце. Распространенная резко выраженная фрагментация мышечных волокон. Кардиосклероз. Хронический алкоголизм. Окраска пикрофуксином. Ок. 10, об. 10.

Альвеолярный эпителий претерпевает дистрофические и некробиотические изменения. Такие же изменения можно наблюдать и в бронхиальном эпителии.

Правильное строение долек печен и при хроническом алкоголизме нарушено вследствие атипичного расположения междольковых сосудов и желчных протоков. Протоплазма печеночных клеток имеет пенистое и ячеистое строение, особенно ясно различимое в центральных отделах долек, где располагается большое количество мелких и более крупных капель жира. Наличие жира в клетках печени можно видеть и в окружности междольковых сосудов.

Некротические изменения паренхимы печени можно было отметить в большей части наших наблюдений. Участки некроза небольших размеров располагались как в центре дольки, так и по периферии ее, обыч-

но в окружности междольковых сосудов. На этих участках наряду с деструктивными процессами видны и продуктивные, выражающиеся в появлении нежной сети коллагеновых волокон.

Некротическим изменениям подвергается и эпителий части желчных протоков, в других желчных протоках обнаруживаются пролиферация эпителия и дистрофия его.

В почках при хроническом алкоголизме (1-я и 2-я группы наблюдений) часть клубочков увеличена в размере, значительное количество их сморщено. Соединительнотканная основа капсул Шумлянского резко утолщена. Эпителий капсул в значительной мере слущен, в оставшихся клетках обнаруживаются кариопикноз и набухание ядер. Часть клубочков гиалинизирована, некоторые из них находятся в процессе гиалиноза. В извитых и прямых канальцах отмечаются резкие дистрофические изменения эпителия, доходящие часто до некроза. В части канальцев можно видеть пролиферацию эпителия.

Рис. 5. Почка. Дистрофические изменения эпителия прямых канальцев. Разрастание соединительной ткани между прямыми канальцами. Кролик № 13, 14-кратное введение алкоголя.

Окраска пикрофуксином. Ок. 7, об. 40.

Описанные изменения в органах при хроническом алкоголизме напоминают те, которые были нами обнаружены при остром отравлении, возникающем при отсутствии хронической алкогольной интоксикации. Однако степень их выраженности более значительна. Наибольшей интенсивности они достигают при остром отравлении хронических алкоголиков (1-я группа наблюдений), что соответствует также наиболее резкому повышению проницаемости и нарушению обмена веществ.

Изложенное дает основание говорить о нарушении жирового обмена при хроническом алкоголизме. Этот процесс выражен в сердце и особенно в печени.

Жировая инфильтрация интимы сосудов отмечалась нами лишь в единичных случаях и в отдельных сосудах. Сказанное свидетельствует об отсутствии атероматоза в сосудах алкоголика. Однако в сосудах нами обнаружен склероз. Причиной его возникновения мы считаем не атероматозные изменения, а хроническое нарушение проницаемости стенки кровеносных сосудов, развивающееся при длительной алкогольной интоксикации.

Проведенные экспериментальные исследования подтвердили пра­

вильность наших секционных наблюдений.

При подостром отравлении животных были установлены такие же дистрофические изменения в сосудах и паренхиме органов, какие возникают при хронической алкогольной интоксикации у людей. Следует отметить, что интенсивность этих нарушений увеличивалась по мере удлинения срока введения алкоголя.

Склеротические изменения у животных 1-й группы (при 14—15-кратном введении алкоголя) не обнаружены, однако при 29—32-кратном и особенно при 40—45-кратном введении появлялись нежные склеротические прослойки в печени, сердце и почках (рис. 5) .

Экспериментальные исследования дают основание утверждать, что даже недлительное введение алкоголя вызывает стойкое нарушение проницаемости стенки сосудов и ведет к тем же основным изменениям, которые наблюдаются при длительном повышении проницаемости у хронических алкоголиков. В свете этого делается понятным факт возникновения склеротических изменений у лиц молодого возраста, когда срок алкогольной интоксикации не может быть продолжительным.

Выводы

1. Многократное повышение проницаемости стенки сосудов при хроническом алкоголизме приводит не только к выраженным деструктивным и дистрофическим изменениям в сосудах,'но и к возникновению склероза во внутренней и средней оболочках сосудов.
   
   Следующим этапом развития склероза является периваскулярное разрастание соединительной ткани, которое захватывает паренхиму органа и вызывает в ней атрофические изменения. Этот процесс мы наблюдали в печени, легких, сердце, почках, селезенке.
2. При остром отравлении этиловым спиртом, на фоне хронического алкоголизма проницаемость кровеносных сосудов повышается особенно резко и сопровождается ярко выраженными дистрофическими и деструктивными изменениями в сосудах и паренхиме органов.
3. Изменения в сосудах и паренхиме органов, возникающие при подостром отравлении животных, аналогичны тем, которые наблюдаются при хроническом отравлении у людей. Увеличение продолжительности введения алкоголя ведет к увеличению степени этих изменений.

¹О.Б. Мазикова . В кн.: Вопросы судебномедицинской экспертизы, М., 1955, в. II.