О возможности возникновения субдуральных гематом при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

/ Евсеев А.Н. Михайличенко С.М.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2002 — №5. — С. 95-101.

Евсеев А.Н., Михайличенко С.М. О возможности возникновения субдуральных гематом при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ (зав. — доц. П.Б. Ладнюк)

Хабаровское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы (начальник — А.П. Чернышов)

ссылка на эту страницу

Патологическая анатомия сосудистых нарушений в головном мозге сложна из-за многообразия форм расстройств кровообращения и механизмов их развития. В повседневной практике патологоанатомов в судебных медиков нередко возникают определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между травматическими внутричерепными кровоизлияниями и внутричерепным и кровоизлияниями при различных заболеваниях (3,5). Как известно, причиной нетравматических внутричерепных кровоизлияний могут быть различные по своей природе патологические процессы — гипертоническая болезнь, аневризмы, микромальформации, воспалительные реакции в стенке сосудов, разрывы ангиом, болезни крови. В отечественной литературе существуют единичные работы, посвященные морфологическим изменениям в центральной нервной системе при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) (2, 7, 8, 9,10, 11). И лишь в двух исследованиях мы нашли упоминание о кровоизлияниях в мозговые оболочки (1,6), которые могут симулировать травматический генез в определенных условиях.

С целью иллюстрации подобных ситуаций приводим наше наблюдение.

Мужчина 42 года, поступил с жалобам и на слабость, головную боль, туман перед глазами, тошноту. Заболел с 24.12.01, когда появился озноб, температура поднялась до 38,7°, ломота в суставах. 23.12.01. употреблял алкоголь, шашлык и из свинины купленной в ларьке. С 25.12.01. отмечал тошноту, многократную рвоту, с 26.12.01 появился жидкий стул. С 27.12.0 1 заметил уменьшение количества мочи, температура держалась до 38,5°. При обследовании в приемном покое Дорожной больницы упал, возникла гематома в области верхнего века правого глаза. Состояние тяжелое, суетлив, пытается встать, отмечался акроцианоз. В подмышечной области и на боковых поверхностях грудной клетки петехиальная сыпь. Конечности холодные. Склеры субиктеричны, склерит. Язы к обложен белым налетом. Дыхание везикулярное. ЧД-18 в 1 минуту. Частота пульса — 120 ударов в 1 минуту. АД=85/7 0 мм рт. ст. Симптом поколачивания отрицательный. Во время пребывания в клинике состояние больного оставалось тяжелым (Ад 100/60 мм рт. ст.), отмечена рвота «кофейной» гущей, нарастали признаки олигоанурии. 28.12.01. на фоне возбуждения, неадекватности у больного прогрессировала сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, ДВС-синдром и в 20:45 наступила остановка дыхания и сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия оказались неэффективны. Анализ крови (27.12.01): мочевина — 6,4 ммоль/л, гемоглобин — 206 г/л, эритроциты — 5,9*109 /л, количество белых клеток — 41,2*109 г/л, цветной показатель -—1,0. Промиелоциты — 5%, миелоциты — 7%, палочкоядерные лейкоциты — 47%, лимфоциты — 22%, сегментоядерные лейкоциты — 7%, плазмоциты —2, нормобласты 2:100, моноциты — 2, СОЭ — 5 мм/час, плазматические клетки - 2%. Эзофагогастродуоденоскопия — выраженный эрозивный гастродуоденит, эрозивный эзофагиг. Биохимия крови: билирубин 8,0 ммоль/л, общий белок — 72 г/л, мочевина — 6,4 моль/л, сахар — 5,0 ммоль/л. 12.01. Анализ мочи (27.12.01): белок 0,96 г/л, эритроциты - 406 в поле зрения, лейкоциты 4-10 в поле зрения. Почечные цилиндры. Бактерии ++. Восковидные и гиалиновые цилиндры. Клинический диагноз: ГЛПС, тяжелой степени, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, кровоизлияния во внутренние органы. ОПН. Серозно-геморрагическая пневмония. Отек легких. Отек головного мозга. Серозно-геморрагический панкреатит. Серозно-геморрагический гастроэнтероколит. Катетеризация подключичной вены справа 27.12.01. Интубация трахеи 28.12.01.

Патологоанатомические данные: Отмечается мелкоточечная петехиальная сыпь на боковых поверхностях грудной клетки, шеи. В местах инъекций в коже имеются кровоизлияния. В конъюнктиве обоих глаз имеются мелкоточечные кровоизлияния. В области правого глаза в коже имеется темно-красно-багровое кровоизлияние, размером от 2 до 3 см. На разрезе, в мягких тканях в этой же области, темно-красного цвета кровоизлияния. На слизистой кайме губ — ссадины размерам и от 0,5 до 1 см. В мягких тканях головы (разные слои скальпа) очаговые кровоизлияния, полнокровие вен, отечность в подкожной клетчатке. Кости черепа целы. Масса головного мозга — 1850 г, размеры — 22x15x10,5 см. Твердая мозговая оболочка полнокровная, с очаговыми кровоизлияниями. Под твердой мозговой оболочкой в лобно-теменной области левого полушария головного мозга с переходом на основание мозга желеобразные темно-красного цвета сгустки крови объемом приблизительно до 160 см3. Вены твердой мозговой оболочки полнокровные, без явных видимых дефектов. Мягкая мозговая оболочка полнокровная, отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Извилины мозга уплощены, борозды сглажены. На разрезе белое вещество мозга розовое с мелким и петехиями в лобных, затылочных областях. В области варолиева моста, стволе мозга, подкорковых ядрах и мозжечке выявляются точечные кровоизлияния. В шейных отделах спинного мозга, на поперечных срезах, отмечается смазанность рисунка, отек, точечные кровоизлияния.

В слизистых и серозных оболочках выявлялись множественные кровоизлияния различной формы и размеров. В легких также отмечены множественные кровоизлияния. Под листкам и перикарда имеются множественные мелкоточечные кровоизлияния. Сердце размером 14х12х8 см, массой — 500 г. Полости сердца расширены, «пустые». В ушке правого предсердия и миокарде правого желудочка имеются темно-красные участк и размерам и 8x10см (кровоизлияния). Клапанный аппарат сердца без особенностей. Миокард на разрезе волокнистый, серо-красный, дряблый, отечный, полнокровный с участками кровоизлияний.

В брюшной полости до 200 мл прозрачной жидкости с примесью крови. В корне брыжейки тонкого и толстого кишечника кровоизлияния различной формы и размеров. В серозной оболочке тонкого и толстого кишечника очаговые различной формы темно-красного цвета участки размерам и от 0,5 до 1,5 см. В слизистой оболочке пищевода мелкоточечные кровоизлияния, эрозии. В слизистой оболочке желудка множественные эрозии и кровоизлияния. В слизистой оболочке тонкого и толстого кишечника отек, кровоизлияния, эрозии. Печень выступает из под реберной дуги на 5 см, размерам и 30×19×13×9 см, массой — 2400 г, капсула тонкая, поверхность гладкая, консистенция дряблая. На разрезе темно- коричневого цвета, с множественным и участками некрозов,  кровоизлияний. Поджелудочная железа в виде тяжа размерами 15×5×4 см, массой — 150г; на разрезе крупно-дольчатого строения, серо-розового цвета, полнокровная, отечная, с очаговыми кровоизлияниями. Селезенка размерами 17×10,5×5 см, массой 320 г. Капсула тонкая, на разрезе — пульпа темно-красного цвета, с участкам и некрозов, дает незначительный соскоб. В надпочечниках полнокровие, очаговые кровоизлияния, некрозы. В паранефральной клетчатке — кровоизлияния. Почки бобовидной формы, правая почка массой 250г, размерами 14×5,2×4,5 см, левая 240г, размерам и 14,5×5×4см. Поверхность гладкая, капсула снимается легко. Граница между корковым и мозговым веществом видна отчетливо. Корковый слой бледно-коричневый, мозговой слой — темно-красный с кровоизлияниями, полнокровный. Слизистая оболочка лоханок, мочеточников и мочевого пузыря с множественными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании сосуды основания мозга неравномерно извитые, полнокровные, с формированием мелких аневризм. При микроскопическом исследовании — в стволе мозга, мозжечке, в различных отделах коры отмечались нейронофагия, цитокариолизис, деструктивный васкулит, фибриноидный некроз стенок сосудов, стазы, микрокровоизлияния, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов, состоящие из пролиферирующих клеток адвентиции, глии, стазы, тромбы, перинейрональный и периваскулярный отек. В легких выявлялась серозно-геморрагическая бронхопневмония, в сердце — гипертрофия кардиомиоцитов, гомогенизация отдельных волокон, контрактурные изменения и кардиомиоцитолизис с глыбчатым распадом, отек стромы, полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния. В почках отмечены очаговые некрозы отдельных петель капилляров клубочков, в клубочках отмечается умеренная пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток с расширением мезангиума и незначительной инфильтрацией лейкоцитам и петель капилляров. В стенке артериол выявляются мукоидное набухание, фибриноидные некрозы. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев диффузная зернистая и вакуольная дистрофия, с диффузным и некротическими изменениями отдельных канальцев. В просвете канальцев гиалиновые цилиндры, эритроциты, слущенный эпителий. Часть канальцев кистозно расширена с признаками субатрофии. В строме коры — лимфоидно-макрофагальные инфильтраты вокруг сосудов, канальцев. В строме выявлен очаговый перитубулярный и периваскулярный склероз, множественные диффузно расположенные диапедезные кровоизлияния, стазы. В мозговом слое отек, полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния. Отек подслизистого слоя лоханки с очаговым склерозом. В печени найдены расширение портальных трактов за счет отека, очаговое скопление мелких лимфоидных клеток, очаговая пролиферация дуктул, диффузная зернистая дистрофия гепатоцитов с некрозам и и кровоизлияниями, полнокровие мелких сосудов. В слизистой оболочке желудка эрозивный катарально-геморрагический гастрит. В слизистой тонкого и толстого кишечника поверхностный эрозии с кровоизлияниями и некрозами.
 

Патологоанатомический диагноз: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом тяжелого течения (вирусологическое исследование титр антител к антигену 1:2048 от 3.1.02.). Токсико-инфекционный шок: диссеминированное внутрисосудистое свертывание: субдуральное кровоизлияние (типа гематомы) в левой лобно-теменной области с переходом на основание головного мозга, кровоизлияния В переднюю долю гипофиза, в надпочечники, правое ушко и правое предсердие, в клетчатку забрюшинного пространства, паранефральную клетчатку, корень брыжейки. Острая почечная недостаточность: масса обеих почек 49 0 г, геморрагическая апоплексия моптового слоя. Двусторонняя, преимущественно нижнедолевая, серозно-геморрагическая ацинозно-лобулярная бронхопневмония. Отек вещества и оболочек головного мозга. Очаговый серозный тиреоидит. Очаговый серозно-геморрагический панкреатит. Серозно- геморрагический гастроэнтероколит. Септическая гиперплазия селезенки (масса 320 г). Катетеризация подключичной вены справа 27.12.01. Интубация трахеи 28.12.01.

На основании данных истории болезни, вирусологического и патогистологического исследований установлено, что больной Р. 42 лет, страдал тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом (вирусологическое исследование титр антител 1/2048 от 3.01.2002). У больного нарастали в динамике проявления инфекционно-токсического шока с ДВС-синдромом, который осложнился развитием массивного кровоизлияния (типа гематомы) в субдуральное пространство в левой лобно-теменной области головного мозга с переходом на основание головного мозга, кровоизлияниям и в переднюю долю гипофиза, в надпочечники, правое ушко и правое предсердие, паранефральную клетчатку. Также у погибшего обнаружены серозно-геморрагическая бронхопневмония, серозно-геморрагический гастроэнтерит, признак и острой почечной недостаточности (масса обоих почек до 490 г). Смерть больного наступила от субдурального кровоизлияния в левое полушарие головного мозга через мозговой тип терминального состояния.

Таким образом, на основании проведенного данного исследования мы пришли к выводу, что в патогенезе развития субдурального кровоизлияния типа гематомы в лобно-теменной области левого полушария головного мозга при ГЛПС ведущую роль сыграл и воспалительные реакции в стенках сосудов с вторичным плазматическим пропитыванием и развитием микроаневризм. Это кровоизлияние могло произойти в результате разрыва мелких вен между мягкой и твердой мозговой оболочками. Морфогенез формирования данных гематом не всегда обусловлен прямой тяжелой травмой, а может быть связан с резким поворотом головы, при ушибе о притолку, падении тела. Приведенный случай представляет интерес для патологоанатомов и врачей судебных медиков, как редкое но возможное при ГЛПС осложнение, развившиеся вследствие повреждения мелких стенок сосудов головного мозга на фоне тяжело протекающей вирусной инфекции при небольшом травматическом воздействии.

Литература:

  1. Зеленский А.И. Ошибки в клинической диагностике геморрагического нефрозо-нефрита. Труды Хабаровск. Мед института, сб. 1957, стр.122-126.
  2. Зеленский А.И., Ковальский Г.С, Константинов А.А. и др. Геморрагическая лихорадка на Дальнем Востоке СССР. — Хабаровск, 1979. — 110 с.
  3. Калитиевский П.В. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-е изд. Перераб. — М.: «Миклош», 1993. — 384 с.
  4. Кестнер А.Г. Основные вопросы морфологии и патогенеза та к называемого геморрагического нефрозо-нефрита. // Тезисы докладов конф. патологоанатомов республик Закавказья, Средней Азии и др. Баку. — 1956. — С. 94-96.
  5. Колтовер А.Н., Верещагин Н.В., Людковская И.Г., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения. Изд. М.: Медицина, 1975. — 255с.
  6. Лейбин Л.С. О патоморфологии и патогенезе геморрагического цефрозо-нефрита // 4-я республиканская научно-практич. конф. патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов Карельской АССР: Тез. докл. — Петрозаводск, 1958. — С.30-31.
  7. Новикова Л.Б.., Шакирова Г.Р., Борисова Н.А. // Неврология и нейроморфология геморрагической лихорадки с почечным синдромом. / Клиника нервных и психических заболеваний. 1996. №6. — С. 19-22.
  8. Сергеева Ю.С. Клинико-морфологический анализ нарушений нервной системы пр и Дальневосточном геморрагическом нефрозо-нефрите:/ / Тез. докл. 4 науч. Сесси и Ин.-та Неврологии - АМН СССР, 1949. — С.62-64.
  9. Чудаков В.Г. Современное состояние вопроса о патологической анатомии и патогенезе геморрагического нефрозо-нефрита (геморрагической лихорадки с почечным синдромом). // Арх. патологии. — 1957. — №10. — С.69-81.
  10. Hullinghorst R., Steer A. Pathology of epidemic hemorrhagic fever // Ann. inter. Med. — 1953. — Vol.38, No.l. — P.77-101.
  11. Liu Y.F. The primary and secondary pathological changes in the brain in patients with epidemic hemorrhagic fever with renal syndrome. // Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih 1989.N 18(4). P.244-246.

похожие статьи

Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, процессы регенерации и их связь со свободным радикальным окислением / Евсеева А.А., Евсеев А.Н., Лебедько О.А., Тимошин С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2014. — №14. — С. 31-35.

Патоморфологические изменения в слизистой оболочке желудка при геморрагической лихорадке с почечным синдромом и их связь со свободным радикальным окислением / Евсеева А.А., Евсеев А.Н., Лебедько О.А., Тимошин С.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2013. — №13. — С. 89-91.

Случай геморрагической лихорадки с почечным синдромом / Андрейко Л.А., Самчук В.В., Пинчук П.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2012. — №2. — С. 56-58.

Динамика морфологических изменений в лимфатических узлах при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Евсеев А.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008. — №9. — С. 133-134.

О возможности возникновения гематом в надпочечниках при геморрагической лихорадке с почечным синдромом / Евсеев А.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 109-113.