Морфологические изменения центральной нервной системы при клещевом энцефалите

/ Евсеев А.И. Ладнюк П.Б. Захарычева Т.Р. Дзецина А.И. Цекатунов Д.А. Кривошеина С.Г. Бачалдин С.Л. Мельникова Н.П. Развин С.Б. Иванов Л.И. Здановская Н.И. Канин Е.С. Николаева С.П. Александров В.Т. Янковая Н.М.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003 — №6. — С. 112-115.

Евсеев А.И., Ладнюк П.Б., Захарычева Т.Р., Дзецина А.И., Цекатунов Д.А., Кривошеина С.Г., Бачалдин С.Л., Мельникова Н.П., Развин С.Б., Иванов Л.И., Здановская Н.И., Канин Е.С., Николаева С.П., Александров В.Т., Янковая Н.М. Морфологические изменения центральной нервной системы при клещевом энцефалите

Кафедра патологической анатомии с секционным курсом ДВГМУ (зав. каф. — доц. Ладнюк П.Б.)

ссылка на эту страницу

Хабаровский край — один из наиболее частых отмечаемых эндемичных очагов клещевого энцефалита (КЭ), который в современных социально-экономических и экологических условиях приобретает все более высокую значимость как фактор инвалидизации и летальности населения.

Цель исследования — морфологические изменения и структура танатогенеза при КЭ на разных стадиях заболевания с использованием современных методов диагностики.

Проведен клинико-патоморфологический анализ историй болезни и материалов аутопсий 74 умерших от КЭ, из них 58 мужчин (78,4%) и 16 женщин (21,6%). Возраст больных 19—72 года. Преобладал трансмиссивный путь заражения (95.95%). Двое больных были привиты против КЭ без соблюдения схем вакцинации, один — не ревакцинировался на протяжении 5 лег, остальные пациенты не получали с профилактической целью ни вакцину, ни специфический иммуноглобулин. Сроки наступления смерти от начала заболевания варьировали от 1 до 84 суток.

Диагноз КЭ был верифицирован во всех случаях путем обнаружения антигена вируса КЭ в сыворотке крови (ИФА. РНГА), специфических антител IgM, а также обнаружения антигена вируса в ткани мозга умерших непрямым методом флюоресцирующих антител (НМФА) и иммуноферментным авидин-биотиновым (АБС) методом.

В зависимости от сроков наступления смерти пациенты были разделены на 4 группы, что позволило изучить патоморфологические особенности ранней стадии заболевания (первая неделя болезни), периода развития неврологических симптомов (8—14 сутки), относительной стабилизации состояния (15–21 сутки) и отдаленного периода. В первую неделю болезни погибло 16,2% больных, на второй неделе заболевания (8—14сутки) — 44,6%, на третьей неделе (15—21 сутки) — 20,3% и позже третьей недели — 18,9%. Обращает на себя внимание тот факт, что смерть большинства больных (33 из 74 человек, что составило 44,6% случаев) наступила на 2-й неделе болезни.

Основные изменения на вскрытии у погибших в ранние сроки (1 неделя) носили диффузный характер и выявлялись в оболочках головного мозга и спинного мозга, а также в различных отделах головного мозга. Оболочки отечны, полнокровны, с очаговыми кровоизлияниями; в коре больших полушарий, гипоталамической области, варолиевом мосту, мозжечке, продолговатом мозге и шейном утолщении спинного мозга найдены множественные петехии и мелкие очаги некрозов. Микроскопически обнаружены альтеративные изменения во всех отделах центральной нервной системы с преобладанием некротических процессов в передних рогах спинного мозга (шейный отдел) в виде тигролиза. кариоцитолизиса, некроза ганглиозных клеток, а также наличия кровоизлияний, стазов, тромбоза микрососудов, диапедезных кровоизлияний, слабо выраженной пролиферации микроглии.

При использовании МНФА выявлено специфическое крупно-гранулярное специфическое свечение антигена вируса в цитоплазме нейронов, нейроглии. эндотелии капилляров. Иммуногистохимически АБС методом выявлено специфическое крупногранулярное коричневатое прокрашивание цитоплазмы нейронов, глии и эндотелия мелких сосудов головного мозга, содержащих антиген ВКЭ.

В сроки от 7 до 14 дней от начала заболевания оболочки мозга отечны, полнокровны, с очаговыми кровоизлияниями. Также выявлялись очаги серого размягчения в различных отделах головного и спинного мозга. Гистологически отмечены участки нейронофагии, гранулемы из клеток микроглии, олигодендроглии, адвентициальных клеток и пролиферирующих клеток эндотелия. В нейронах обнаруживались гидропические изменения, хроматолиз, сморщивание и гиперхрома- тоз, атрофия, формирование клеток-теней.

В период с 14 до 21 дня болезни выявлялись выраженный отек, полнокровие и кровоизлияния в оболочки головного мозга и спинного мозга. Микроскопически: очаги нейронофагии, пролиферация микроглии, олигодендроглии, адвентициальных клеток и клеток эндотелия. В основной массе нейронов хроматолиз, сморщивание и гиперхроматоз, формирование клеток-теней. В отдельных участках коры, подкорковых ядрах — поля диффузного глиофиброза.

В более поздние сроки (свыше 21 дня) — воспалительный процесс в различных отделах головного мозга характеризовался поражением сосудов в виде полнокровия, стаза, кровоизлияний, периваскулярными муфтами из лимфоидных, плазматических и гистиоцитарных клеток. Пролиферация микроглии, олигоденроглии и астроцитов приводила к формированию пиальных узелков с примесью плазматических клеток. В нейронах — хроматолиз, сморщивание и гиперхроматоз, формирование клеток-теней. Также наблюдались поля диффузного глиофиброза в отдельных участках коры, подкорковых ядер.

Среди причин смерти превалировала бронхопневмония (41,4%) с абсцессами, плевритами, инфарктпневмониями. На втором месте — церебральная кома (34,6%) в связи с отеком и дислокацией ствола мозга, массивными кровоизлияния в головном мозге в виде гематом, что, по современным понятиям, может быть связано с развитием аневризма в стенке сосудов. Острая сердечно-сосудистая недостаточность составила 9,0 %, кровотечение из эрозий и острых язв желудка и 12-перстной кишки — 8,5%. К другим более редким причинам смерти (6,5%) отнесены сепсис, медиастениты. кахексия.

Таким образом, в ранние сроки КЭ (до 7 суток) в головном и спинном мозге преобладали альтеративные изменения нейронов и сосудистые нарушения, пролиферативные процессы минимально выражены. В дальнейшем, по мере увеличения сроков заболевания, наряду с последствиями повреждения нейронов отмечается усиление пролиферации глиальных элементов, развитие глиофиброза и фиброза мозговых оболочек.

В данном исследовании выявлена значительная роль бронхопневмонии в танатогенезе при КЭ, механизм развития которого, по-видимому, является многофакторным: церебральным, гипостатическим, а также, вероятно, в связи с длительной ИВЛ.

похожие материалы в каталогах

Другие инфекционные и паразитарные болезни

похожие статьи

Посмертная диагностика малярии (случай из экспертной практики) / Яценко Д.С., Чернецова Е.П., Гаджиева Т.Ю. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №4. — С. 48-50.

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Достоверность причинно-следственных связей между соблюдением профилактических, санитарно-гигиенических и лечебных нормативов и массовой заболеваемостью бронхо-легочной системы в больших замкнутых коллективах / Сухарева М.А., Косухина О.И., Баринов Е.Х. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №2. — С. 32-35.

Нейтропения — фатальный синдром при гриппе и других острых респираторных инфекциях / Шерстюк Б.В., Дмитриева О.А., Баканович И.Б. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №1. — С. 47-48.

Судебно-медицинская оценка случаев ВИЧ-инфекции и гемоконтактных вирусных гепатитов / Кинле А.Ф., Кадочников Д.С., Минаева П.В. — 2017.