Патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе по материалам прозектур г. Хабаровска

/ Евсеев А.Н. Беков С.В. Сувырин А.Г. Цекатунов Д.А. Камышников А.А.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009 — №10. — С. 101-106.

Евсеев А.Н., Беков С.В., Сувырин А.Г., Цекатунов Д.А., Камышников А.А. Патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе по материалам прозектур г. Хабаровска

Медицинский институт ГОУ ВПО ДВГМУ Росздрава, Хабаровск, Россия

ссылка на эту страницу

Лептоспироз — инфекционное заболевание (зооноз), вызываемое лептоспирами, характеризуется тяжелым течением, интоксикацией, лихорадкой, желтухой и поражениями различных органов и систем, включая почки, печень, легкие, головной мозг. Несмотря на применение современных методов лечения (гемодиализ, плазмоферез) летальность от данного заболевания остается высокой от 15 до 30 % (1).

Полиморфизм клинических проявлений, тяжесть состояния больных, поздняя диагностика нередко приводят к несвоевременно начатому лечению и летальному исходу. Патоморфологическая диагностика в случае установленного при жизни этиологического диагноза достаточно проста. Тем не менее, при отсутствии клинических данных о возбудителе нередко возникают трудности при постановке патологоанатомического диагноза. В таких случаях придается большое значение бактериоскопическому, бактериологическому и серологическому методам исследования. Одним из основных методов выявления лептоспир является имрегнация серебром по Левадити (2).

Целью настоящего исследования явилось изучение морфологических изменений во внутренних органах при лептоспирозе различные периоды болезни, непосредственных причин смерти и различных осложнений в терминальном периоде.

Проанализированы материалы аутопсий 10 умерших в период с 1984 по 2008 годы. Возраст умерших - от 18 до 45 лет. Умерших мужчин было 8, женщин – 2.

Заболевание начиналось с острого озноба, повышение температуры тела до 40 С°, сильных мышечных болей. При тяжелом течении отмечалась желтушность склер, появление сыпи, признаки ДВС-синдрома, увеличение печени и почек. Далее в клинической картине заболевания доминировали олигоанурия, циркуляторный коллапс, увеличение концентрации остаточного азота и креатинина. На этой стадии заболевания преобладали жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, жажду.

Морфологические изменения на аутопсиях в ранние сроки заболевания выражались в характерном для лептоспироза геморрагическом синдроме, желтухе. Сыпь на коже была множественной точечной, иногда напоминала скарлатинозную с мелкоточечными папулами, размеры ее нередко варьировали от петехий до экхимозов, одновременно при этом наблюдались массивные кровоизлияния в различные органы и системы. Гистологически отмечалась вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, гиперкератозом, периваскулярные лимфомакрофагальные инфильтраты. Нередко наряду с кровоизлияниями отмечались мелкие очаги некрозов мышц живота. Микроскопически в скелетной мускулатуре выявлялся глыбчатый распад, очаги некрозов, исчезновение поперечно-полосатой исчерченности в мышечных волокнах.

Поражение печени на нашем материале отмечалось во всех случаях. При этом наблюдалась умеренная гепатомегалия, масса органа при этом составляла от 1800 -2300 г, цвет его был желтый, на разрезе без долькового рисунка, консистенция дряблая, с мелкими множественными или сливающимися кровоизлияниями.

Гистологически в случае смерти до 7 дней болезни отмечено венозное полнокровие, дискомплексация печеночных балок, расширение синусоидов, желчные тромбы. В гепатоцитах мутное набухание цитоплазмы, белковая и жировая дистрофия, полиморфизм ядер. В перипортальных зонах и трактах очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью ПМЯЛ, плазматических клеток. В более поздний период до 2 недель отмечалось нарастание дискомлексации печеночных балок, гиперплазии клеток Купфера, некротические и дистрофические изменения гепатоцитов, очаговая инфильтрация портальных трактов. В 2 наблюдениях на 31 день болезни выявлено очаговое утолщение глиссоновой капсулы, развитие перивенулярного склероза.

Во всех случаях нами было отмечено поражение почек. Макроскопически  в период до 10 дней от начала болезни, отмечено увеличение размеров и массы почек до 300 – 450 грамм, консистенция их была дряблая. Ткань почки набухшая, капсула снималась легко, на разрезе корковый слой расширен от 0,8 до 1,3 см, светло-коричневого и желтого цвета. В мозговом слое и паранефральной клетчатке встречались кровоизлияния. В последующие сроки заболевания от 11 до 20 суток и более масса почек достигала 450 – 540 грамм. В части наблюдений развивались кортикальные некрозы как следствие отека, нарушения кровообращения, ДВС-синдрома. Макроскопически обнаруживались участки светло-серого или желтого цвета с кровоизлияниями, располагающимися как в корковом, так и в мозговом слоях почки.

В большинстве наблюдений патоморфологические повреждения затрагивали, прежде всего, тубуло-стромальный компонент почек и представляли собой различной степени выраженности некротические и дистрофические изменения в эпителии ПК и ДК канальцев почек, с отеком и кровоизлияниями в интерстиции. В просвете канальцев встречались детрит, эритроциты, гиалиновые цилиндры. По мере увеличение сроков болезни отмечались скопления лимфоидно-макрофагальных инфильтратов, плазматических клеток, нередко с примесью ПМЯЛ, а иногда и эозинофилов в строме коркового и мозгового вещества. Изменения в клубочках характеризовались увеличением количества мезангиоцитов, расширением мезангиальных областей, некрозами петель капилляров и их деформацией, наличием фибрина, эритроцитов, зернистой эозинофильной массы. В более поздние периоды болезни до 20 суток и выше помимо экссудативно-некротических изменений нарастали признаки атрофии канальцев, процессы дисрегенерации эпителия и склеротических изменений, как в тубуло-интерстициальном компоненте почек, так и в клубочках виде сегментарного гиалиноза и склероза петель капилляров. Такие изменения в почках нами были расценены как острый тубуло-интерстициальный нефрит.

Довольно часто при лептоспирозе наблюдалось развитие острой сердечной недостаточности (ОСН) в период разгара болезни, которая проявляется острой сердечной правожелудочковой (ОСПН) и острой левожелудочковой недостаточностью (ОСЛН). Наиболее распространенными причинами ОСЛН при данном заболевании являлись очаговые повреждения миокарда, венозное полнокровие и стазы в капиллярах, интерстициальный отек, очаговые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в строме, фрагментация и сегментарный распад мышечных волокон. В поляризационном свете в субэпикардиальных, субэндокардиальных слоях миокарда и межжелудочковой перегородке в кардиомиоцитах наблюдались исчезновение поперечной исчерченности, контрактурные изменения, глыбчатый распад миофибрилл.

Дыхательная недостаточность, как ведущая причина наступления летального исхода при лепстоспирозе, развивалась при первичном поражении бронхолегочной системы. Это комплексное понятие, своеобразный синдром, включающий в себя дыхательную недостаточность, интоксикацию, гипоксию и энцефалопатию смешанного генеза. Из клинических проявлений был характерен диффузный цианоз, наличие центральной венозной гипертензии.

При морфологическом исследовании, в разгар болезни выявлялось увеличение массы легких за счет отека (от 900 до 1050 г), множественных субплевральных, и реже — массивных паренхиматозных кровоизлияний. При гистологическом исследовании легких отмечена пестрота морфологических изменений: найдены участки очаговой серозно-геморрагической лептоспирозной бронхопневмонии, признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), венозного полнокровия, отека легких. При этом выявлялись очаги гемодинамических дистелектазов, выраженный серозно-геморрагический отек с формированием гиалиновых мембран. В плевральных полостях выявлялась жидкость серозного типа, иногда с примесью крови.

Поражение головного мозга сопровождалось кровоизлияниями в твердую мозговую оболочку. Вещество головного мозга и мягкая мозговая оболочка были отечны, полнокровны. Отек ткани мозга сочетался с признаками дислокации и вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. В части случаев обнаруживались парциальные некрозы ткани мозга, захватывающие как серое, так и белое вещество.

Микроскопически, в коре больших полушарий и подкорковых базальных ганглиях определялись дистрофические изменения нейронов в виде кариорексиса, кариопикноза, образование клеток-теней, и, нередко, очаговое скопление глиальных клеток. В гипоталамусе, в области супраоптических и паравентрикулярных ядер - выраженный отек с образованием вакуолей. В области моста и продолговатого мозга также отмечены дистрофические и некротические изменения нейронов. В мозжечке выявлялись кариоцитолизис нейронов, кариорексис, выпадение клеток Пуркинье.

Морфологические изменения в гипофизе при лептоспирозе носили стереотипный характер. В ранние сроки болезни отмечены набухание, увеличение массы гипофиза, полнокровие, кровоизлияния в капсулу. Макроскопически выявлялись кровоизлияния, участки некрозы в передней доле в гипофизе, они имели желатинозный вид, серо-желтого цвета. При обзорной микроскопии, также отмечались отек, кровоизлияния и некрозы в паренхиме, нередко они носящие сливной характер. При детальном изучении выявлены некрозы питуицитов, полнокровие синусоидов, нередко - нарушение трабекулярного строения аденогипофиза. Встречались псевдофолликулярные структуры. В промежуточной зоне встречались кисты, содержащие коллоид, отек стромы, кровоизлияния. В нейрогипофизе — отек, полнокровие сосудов. Отмечено утолщение капсулы за счет отека и кровоизлияний.

Надпочечники у погибших от лептоспироза были увеличенными, на разрезах выявлялись кровоизлияниями, некрозы и неравномерное кровенаполнение ткани под капсулой. Гистологически наряду с участками кровоизлияний, некрозов отмечены дискомплексация эпителиальных тяжей, атрофия коркового вещества преимущественно в клубочковой и сетчатой зонах. Многие клетки теряли способность к суданофилии, размеры их уменьшались, имелись признаки лизиса, пикноза ядер. Кроме того, в отдельных надпочечниках обнаруживались клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток в глубине коркового слоя.

Поражение поджелудочной железы характеризовались увеличением ее массы и размеров (140-165 г), в паренхиме выявлялся отек, множественные кровоизлияния. В одном случае кровоизлияние носило характер массивного, то есть локализовалось и в головке, и теле органа. В жировой клетчатке, покрывающей поджелудочную железу, и в клетчатке сальника отмечены отек, кровоизлияния. Микроскопически изменения преимущественно локализовались в лобулярном и ацинарном отделах паренхимы органа. В этих участках выявлялся очаговые панлобулярные некрозы с отеком и кровоизлияниями в строму, с полнокровными сосудами. Клетки панкреатических островков (ацидофильные и базофильные инсулоциты) имели округлую или овальную форму, частично вакуолизированы, ядра их крупные, пузырьковидные, бедные хроматином. Мелкие выводные протоки различались с трудом, в просветах десквамированные клетки. Стенки более крупных протоков и сосудов набухшие, местами разволокнены, просвет их расширен. В мелких сосудах отмечались признаки повреждения и гибели эндотелиальных клеток, развитие мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноидного некроза сосудистой стенки. Выявлялись резкое полнокровие микроциркуляторного русла (МЦР), стазы и сладжи эритроцитов в сосудах, множественные кровоизлияния и участки некрозов в строме, мелкие скопления лимфоидных клеток, макрофагов, плазмоцитов.

Селезенка во всех случаях была увеличена до 170-290 г, дряблая, со слегка морщинистой капсулой, ткань на разрезе темно-вишневая с умеренным соскобом, в 3 наблюдениях выявлялись массивные кровоизлияния и некрозы. При микроскопии нечеткие очертания лимфоидных фолликулов и муфт, некрозы реактивных центров с признаками гиперплазии, в красной пульпе отмечалась миелоидная метаплазия, иногда с эозинофилами.

Изменения в желудочно-кишечном тракте у больных с лептоспирозом характеризовались множественными петехиальными кровоизлияниями, появлением острых эрозий и язв в слизистой оболочке желудка, тонкой кишки и толстой кишок, что в одном случае привело к аррозивному кровотечению.

Приведенные выше патоморфологические изменения во внутренних органах при лептоспирозе разнообразны и включают в себя, прежде всего поражение печени, почек, легких, сердца, что нередко приводит к развитию инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности, а также может являться структурной базой основных типов терминальных состояний при данной патологии. Полученные данные могут быть основой для патологоанатомического эпикриза или судебно-медицинского заключения при анализе летального исхода лептоспироза и других инфекционных заболеваний, таких как иерсиниоз, ГЛПС, грипп и клещевой энцефалит.

похожие материалы в каталогах

Другие инфекционные и паразитарные болезни

похожие статьи

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Достоверность причинно-следственных связей между соблюдением профилактических, санитарно-гигиенических и лечебных нормативов и массовой заболеваемостью бронхо-легочной системы в больших замкнутых коллективах / Сухарева М.А., Косухина О.И., Баринов Е.Х. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №2. — С. 32-35.

Нейтропения — фатальный синдром при гриппе и других острых респираторных инфекциях / Шерстюк Б.В., Дмитриева О.А., Баканович И.Б. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №1. — С. 47-48.

Судебно-медицинская оценка случаев ВИЧ-инфекции и гемоконтактных вирусных гепатитов / Кинле А.Ф., Кадочников Д.С., Минаева П.В. — 2017.

Судебно-медицинская оценка случаев ВИЧ-инфекции и гемоконтактных гепатитов В и С в период с 2011 по 2015 г. в субъектах Российской Федерации / Кадочников Д.С., Минаева П.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2016. — №4. — С. 4-9.