Синдром внезапной смерти детей грудного и раннего возраста (свсд)

/ Афонников С.В. Лазарева И.Н.  // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2008 — №9. — С. 120-123.

ссылка на эту страницу

В настоящее время врачи всех специальностей, чаще патологоанатомы и судебно-медицинские эксперты, встречаются со случаями внезапной и неожиданной смерти детей грудного и раннего возраста. В литературе подобные состояния описываются под самыми различными терминами: «смерть в детской кроватке», «синдром неожиданной или необъяснимой смерти», «внезапная детская смерть», однако наиболее широкое распространение получил термин «синдром внезапной смерти детей грудного раннего возраста» (СВСД). Предложенные термины являются чисто формальными, констатирующими лишь факт смерти, без объяснения ее причин. Внезапная смерть, наступающая на фоне видимого полного здоровья, и, как правило, не имеющая объяснений предшествующим состоянием ребенка, является нередко предметом исследования судмедэкспертов.

Необходимо отметить, что в группу СВСД не следует включать смерть детей перинатального периода, причина которой может быть обусловлена осложнениями беременности и родов. Возрастной предел СВСД, как правило, определяется первыми двумя или максимально тремя годами жизни ребенка, СВСД наблюдается чаще у мальчиков, чем у девочек, большинство случаев смерти падает на первый год жизни ребенка, особенно в осенне-зимне-весенний период. При этом отмечаются региональные различия и отклонения, зависящие от многих факторов, в том числе и от различной системы регистрации подобных случаев и их трактовки.

Анализ историй болезни при СВСД в значительной степени отличается от обычного. Это обусловлено необходимостью выявления, на первый взгляд, мало значащих подробностей или симптомов, которые в каждом конкретном случае могут более точно представить картину СВСД.

На основании изучения субъективных суждений родителей или историй болезни можно выделить 4 группы СВСД в зависимости от частоты различных симптомов. К первой группе относятся случаи смерти в состоянии глубокого обморока, ко второй — наступление смерти без предшествующих симптомов, в третьей группе отмечаются банальные симптомы и в четвертой — имеются явные симптомы заболевания.

Природа СВСД полиэтиологическая, она не имеет единой патогенетической основы. Организм ребенка грудного возраста испытывает на себе воздействие множества факторов внешней среды, в конечном итоге приводящих к стрессовым ситуациям, вследствие несовершенных компенсаторных возможностей, обусловленных анатомофизиологическими особенностями детей грудного возраста. Необходимо подчеркнуть, что наиболее выраженные перегрузки падают на дыхательную и пищеварительную системы, что связано с наиболее тесным соприкосновением этих систем с воздействующими факторами внешней среды. К наиболее вероятным повреждающим факторам относят различные виды вирусов, бактерий, несбалансированное или неадекватное питание ребенка. В связи с этим можно выделить два преобладающих механизма в танатогенезе. В первом и наиболее часто встречающемся случае на первый план выступает поражение различных отделов дыхательной системы. Компенсаторные возможности дыхательной системы грудного ребенка резко ограничены, поэтому вначале компенсация происходит в основном за счет учащения дыхания. Срыв в системе дыхания неизбежно приводит к нарушению кровообращения, особенно периферического. В меньшей степени развитие СВСД связано с поражением желудочно- кишечного тракта. Последствия, связанные с повреждением желудочно- кишечного тракта, скорее всего, можно объяснить действием токсинов, приводящим к нарушениям водного и электролитного баланса, в основном соотношении калий/кальций. Именно так можно трактовать наблюдаемые нарушения в микроциркуляторном русле, в различных органах и системах. Кроме того, нельзя исключить также совместное или последовательное поражение дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта.

Сердечно-сосудистая система вследствие своих неполноценных компенсаторных возможностей вовлекается в патологический процесс вторично, тем самым с одной стороны усугубляя, с другой, являясь эквифиналом при СВСД, в основе которого лежат глубокие нарушения микроциркуляции, морфологически укладывающиеся в картину шока (табл. 1).

 

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

  1. Нарушения пищеварительной
  2. Нарушения системы системы дыхания
  3. Повреждения с/сосудистой системы
  4. Инфекционные заболевания
  5. Инфекционная патология
  6. Нарушение всасывания
  7. Расстройства систем  микроциркуляции 
  8. Инфекционнаяпатология
  9. Нарушение обмена веществ
  10. Шок

 

Патологическая картина шока многолика и нередко не имеет четких морфологических критериев. Макроскопические изменения в органах не характерны и складываются из следующих основных признаков: жидкого состояния крови в сосудах трупа, диссиминированного внутрисосудистого свертывания с геморрагическим синдромом, шунтирования кровотока, быстрой мобилизации гликогена из тканевых депо и циркуляторно-гипоксических повреждений органов.

Микроскопические изменения в сосудах при СВДС характерны и однотипны для различных форм шока. Отмечаются следующие основные микроскопические проявления гемоциркуляторных нарушений, которые можно расценивать как отдельные формы или стадии развития ДВС:

  • - гиперемия характеризуется расширением просвета сосудов, которые заполнены свободно расположенными эритроцитами среди плазмы, при этом не отмечается изменений со стороны эндотелиальной выстилки сосудов;
  • - алгезия (прилипание) — при нарушении кровотока в сосудах возникает эффект паевого стояния форменных элементов крови и их прилипание к эндотелию. Этот феномен наиболее часто наблюдается в венулах и венах небольшого калибра;
  • - сладж-феномен (склеивание эритроцитов в агрегаты) определяется не в капиллярах, а в сосудах более крупного калибра. Между агрегатами эритроцитов и стенкой сосуда остается просвет, заполненный плазмой и свободно расположенными элементами крови;
  • - сепарация или разделение плазмы и форменных элементов отмечается как в артериальном, так и в венозном русле;.
  • - стаз определятся на фоне расширенных сосудов, просвет которых заполнен деформированными эритроцитами. Нередко отмечаются изменения их тинкториальных свойств;
  • - тромбоз — наиболее тяжелая форма ДВС, характеризуется агрегацией тромбоцитов. Нередко среди тромботических масс определяется фибрин, который выявляется в виде нежных переплетающихся нитей, глобулей или масс неправильной формы. Следует выделять эритроцитарные, тромбоцитарные, фибриновые и смешанные тромбы;
  • - секвестрация крови макроскопически выражается неравномерным полнокровием внутренних органов, малым количеством крови в полостях сердца и крупных сосудах, что соответствует клинической картине — недостаточному притоку крови к сердцу и малому сердечному выбросу. Иногда трудно выявить депонирование крови в какой-либо системе органов. Это объясняется равномерным переполнением всей венозной системы органов, в то время как в артериальной системе отмечается значительное уменьшение функционирующих капилляров;
  • - шунтирование кровотока является наиболее характерным, прежде всего, для печени, почек и легких. Однако установить на вскрытии наличие шунтирования кровотока очень трудно.

С биологической точки зрения нарушение гемоциркуляции необходимо, вероятно, рассматривать как патологические изменения основных физиологических механизмов. С точки зрения патогенеза синдром ДВС является однородным процессом, несмотря на существование некоторых различий патологических изменений между артериальным, венозным и капиллярным отделам кровеносной системы. Установлено, что в процессе ДВС ключевые позиции занимают изменения сосудистых стенок и нарушение гемодинамики наряду с изменениями факторов коагуляции крови.

Повреждение эндотелия сосудов может обуславливаться большим числом причин, однако решающая роль в нарушении гемоциркуляции отводится повреждению эндотелия сосудов, которое может быть обусловлено нарушениями гемодинамики и, в частности, застоем крови, изменениями pH крови, а также факторами инфекционного происхождения.

При наличии макроскопических изменений, характерных для шока, гистологическое исследование органов необходимо проводить целенаправленно, применяя дополнительные гистологические и гистохимические методы окраски. Наш опыт позволяет считать, что наиболее рациональными являются окраски микропрепаратов с применением фосфорномолибденовой и фосфорновольфрамовой кислот по Маллори. Применение первой методики позволяет наглядно выявлять различные виды нарушений гемоциркуляции. Вторая методика выявляет наличие отложений фибрина, также, как необходимые окраски микропрепаратов по Шуенинову и Грам-Вейгерту.

похожие статьи

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Спонтанные врожденные вдавленные деформации черепа / Недугов Г.В., Недугова В.В. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №2. — С. 36-40.

О младенческой и детской смертности в 2017 году на территории Хабаровского края (по данным краевого отдела СМЭ) / Буробин И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 53-54.

Сравнительная оценка макро- и микроскопического исследования легких у детей грудного и раннего возраста, умерших скоропостижно / Пермяков А.В., Чуракова С.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №3. — С. 6-7.

Применение электрофореза и эмиссионной спектрографии для установления живорожденности / Смольянинов В.М., Пашинян Г.А., Маршани З.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №3. — С. 3-5.