К вопросу о судебномедицинской диагностике рентгеновских поражений хрусталика

/ Фаддеев А.Н.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961 — №2. — С. 24-25.

Фаддеев А.Н. К вопросу о судебномедицинской диагностике рентгеновских поражений хрусталика

Кафедра судебной медицины Тернопольского государственного медицинского института

Поступила в редакцию 18/VI 1960 г.

ссылка на эту страницу

В судебномедицинской практике встречаются случаи утраты трудоспособности у лиц, подвергшихся в прошлом рентгеновскому облучению.

Настоящая работа посвящена решению вопроса, являются ли клинические и гистоморфологические изменения при рентгеновской катаракте специфичными, или они наблюдаются и при катарактах другой этиологии.

У 220 кроликов вызывали рентгеновские, травматические, диабетические (аллоксановые) и токсические (нафталиновые) катаракты по общепринятым методикам. Глаза систематически исследовали при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы. Кроликов забивали в различные сроки после воздействия катарактогенных факторов, тотальные препараты капсулы хрусталика исследовали гистоморфологически по разработанной нами методике (Офтальмологический журнал, 1959, 43—48) и дополнительно по классической методике меридиональных срезов глазного яблока.

Наши исследования показали специфичность клинических проявлений каждой начинающейся катаракты.

Рентгеновская катаракта характеризовалась латентным периодом (1—4 месяца) и появлением помутнений в виде мелких зерен или вакуолей в области заднего полюса хрусталика (при дозе 900 г) или под передней его капсулой (при 5100 г). После облучения порядка 1600 г зернистые помутнения и вакуоли первоначально обнаруживались под капсулой в экваториальной области хрусталика.

Начальные по мутнения при аллоксановой катаракте появлялись через 1—2 недели после внутривенного введения аллоксана. Офтальмоскопически они определялись как пылевидные, серые образования, располагающиеся сплошной полосой по всему экватору хрусталика. В тот же период обнаруживались признаки диабета. Локализация помутнений хрусталика не менялась при увеличении дозы диабетогенного вещества. После введения аллоксана в дозах 90, 120, 220 мг на 1 кг веса первоначальные изменения всегда проявлялись в экваториальной части хрусталика.

При нафталиновой катаракте ранние изменения появлялись также в области экватора: через 12—24 часа после первого введения 1—2 г нафталина на 1 кг веса обнаруживались щели между молодыми волокнами, заполненные прозрачной жидкостью. В дальнейшем близлежащие волокна распадались на мелкозернистый детрит, заполнявший образовавшиеся щели.

Характер начальных нарушений при механическом повреждении хрусталика определялся местом и обширностью травмы. Повреждение значительной части приводило к быстрому помутнению вещества линзы и его выбуханию через дефект в капсуле. При небольшой травме переднего полюса дефект обычно закрывался, но оставалось стойкое переднеполяриое помутнение в виде ограниченного белесоватого пятна.

Разница в клинических проявлениях при катарактах различной этиологии наблюдалась только в раннем периоде. В дальнейшем она
постепенно сглаживалась и процесс приобретал однотипное течение. При малых дозах катарактогенных воздействий начальные помутнения обычно рассасывались или постепенно смещались от экватора в сторону заднего полюса, образуя стойкое заднеполярное помутнение. При больших дозах изменения быстро распространялись на весь хрусталик и катаракта становилась полной, зрелой. В этот период катаракты разной этиологии ничем друг от друга не отличались.

Гистоморфологически ранняя рентгеновская катаракта существенно отличалась от катаракт иной этиологии изменениями в эпителии передней капсулы преимущественно в зоне высокой митотической активности (герминитивная зона). Здесь обнаруживалось непосредственно после облучения подавление клеточного деления, после чего митозы появлялись вновь, но, как правило, протекали с различными патологическими отклонениями (фрагментация хромосом на отдельные зерна в профазе, разброс зерен в цитоплазме при формировании материнской звезды, образование мостиков между дочерними ядрами, остановка митотического цикла на какой-либо фазе и т. д.). При дозе 5100 г мы наблюдали деление ядер путем почкования и перетяжек, при 900 г отклонения в клеточном делении были выражены меньше. Вследствие патологии размножения в эпителии хрусталика, главным образом в зоне высокой митотической активности, накапливались атипичные клетки: одноядерные с мелкими дополнительными ядрами, двухъядерные, многоядерные и т. д., обычно подвергавшиеся дистрофии и некробиозу. При дозе порядка 5100 г эти клетки гибли преимущественно под передней капсулой, что сопровождалось появлением в переднем корковом слое многочисленных зернистых помутнений, вакуолей и крупных пузырей. При дозе порядка 900 г основная масса атипичных клеток продвигалась из зоны высокой митотической активности под заднюю капсулу, образуя скопления вокруг заднего горизонтального шва. Здесь они подвергались деструкции, вызывая помутнение хрусталика в области заднего полюса.

В катарактах иной этиологии первые гистоморфологические изменения определялись в зоне молодых, дифференцирующихся волокон хрусталика (аллоксановая и нафталиновая катаракты) или других его частях (травматическая катаракта). Эти изменения типа дистрофических и некробиотических процессов приводили к образованию некротических масс в различных отделах хрусталика.

В период зрелой катаракты по гистоморфологическим изменениям хрусталика установить происхождение помутнения уже не представлялось возможным.

Выводы

  1. Офтальмоскопическое и биомикроскопическое исследование хрусталика позволяет дифференцировать начинающуюся рентгеновскую катаракту от начальных помутнений при травматической, диабетической и нафталиновой катарактах.
  2. Микроскопически в тотальных препаратах капсулы хрусталика и меридиональных срезах глазного яблока также обнаруживаются характерные признаки рентгеновского поражения в раннем периоде его развития: патологические митозы, амитозы, атипизм клеток и хрусталиковых волокон.
  3. В зрелой рентгеновской катаракте характерные признаки исчезают.

похожие статьи

Патологическая морфология и патогенез острого и хронического поражения полонием-210 / Квачева Ю.Е. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2015. — №6. — С. 14-19.

Судебно-медицинское значение гистоморфологических изменений костной и хрящевой ткани, подвергшейся радиационному облучению / Осипенкова-Вичтомова Т.К. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2013. — №4. — С. 16-21.

Повреждения лазером трупа человека и текстильных тканей (Экспериментальное исследование) / Аракелян Л.А., Поркшеян О.Х., Хромов Б.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1977. — №2. — С. 9-15.

К отличию электрометки от лазерной метки / Аракелян Л.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №3. — С. 50.

Бероксан и солнечный ожог / Кононенко В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1976. — №1. — С. 50-51.

больше материалов в каталогах

Действие лучистой энергии