К вопросу о реактивных изменениях блуждающих нервов при странгуляции

/ Концевич И.А. Кабак К.С.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1963 — №4. — С. 10-16.

Концевич И.А., Кабак К.С. К вопросу о реактивных изменениях блуждающих нервов при странгуляции

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. Ю.С. Сапожников) и кафедра гистологии и эмбриологии (зав. — проф. Н.И. Зазыбин) Киевского медицинского института

Поступила в редакцию 9/IV 1963 г.

ссылка на эту страницу

Повреждение блуждающих нервов может влиять как на механизм, смерти при самоповешении и удавлении петлей, так и на процесс развития некоторых осложнений у лиц, извлеченных из петли. Имеющиеся, по этому вопросу литературные сведения малочисленны и крайне противоречивы.

Так, Э.Р. Гофман, В.О. Мержеевский, Габерда (Haberda) и Рейнер (Reiner) и др. считали, что наряду с сонными артериями блуждающие нервы при повешении подвергаются сильному раздражению и этим объясняли мгновенную потерю сознания и быстрое наступление смерти, при странгуляции.

А.С. Игнатовский, Н.А. Оболонский, Н.Г. Стадницкий и некоторые другие утверждали, что сдавлению подвергаются не основные стволы блуждающих нервов, а только их верхнегортанные ветви.

В противоположность этому Машка (Maschka,1 , Тамассио (Tamassio), Ф.А. Патенко, Е.П. Калиновская, принимая во внимание топографию блуждающих нервов на шее, вообще отрицают возможность, повреждения их петлей.

Одну из первых попыток определить микроскопические изменения блуждающих нервов при странгуляции сделал Плачек (Placzek). Применив окраску по Марки, Вейгерту и ван Гизону (как известно, не дающую возможности выявить особенно важную в этом случае проводниковую часть нервных волокон), автор не смог обнаружить каких-либо» изменений у трупов повесившихся людей.

М.Ю. Платоч, не указывая использованных ею способов микроскопического исследования, сообщает, что в блуждающих нервах людей,, умерших от странгуляции, и животных, подвергнутых экспериментальному повешению, в области наложения петли обнаруживаются утолщения, колбообразные вздутия, разрывы, фрагментация осевых цилиндров, и распад миелиновых оболочек мякотных нервных волокон.

Изучая эти же нервы у человека, извлеченного из петли и погибшего от правосторонней сливной пневмонии через 82 часа после повешения, Л.И. Аруин нашла на уровне странгуляционной борозды справа варикозно вздутые, подвергшиеся фрагментации осевые цилиндры и признаки регенерации части нервных волокон. Левый блуждающий нерв в этом случае оказался неизмененным (петля была наложена так,, что узел ее располагался слева, а наибольшая выраженность борозды— справа).

Мы изучали стволы блуждающих нервов и веретенообразные узлы от трупов людей, умерших в результате самоповешения (20 случаев), а также погибших от других причин и подвешенных через 3—5 часов после смерти (8 случаев). В число умерших от повешения вошло 3 наблюдения над трупами людей, смерть которых наступила через 5—28 часов после странгуляции от сливной пневмонии и отека легких.

В качестве контроля изучали блуждающие нервы и веретенообразные узлы трупов людей, причиной смерти которых явилась механическая травма (4 случая).

Материал для исследования брали не позднее 24 часов после смерти и фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина. Замороженные срезы нервов и веретенообразных узлов блуждающих нервов импрегнировали азотнокислым серебром по способу Бильшовского (в различных модификациях) с последующим золочением и докраской гемалаун-эозином, гемалаун-азур II-эозином (по Максимову) или кармином. Миелиновые оболочки мякотных нервных волокон окрашивали гематоксилиновым лаком по Шпильмайеру, а тигроидную субстанцию в нервных клетках узлов — тионином по Нисслю.

Рис. 1. Прижизненная странгуляция . Блуждающий нерв на уровне странгуляционной борозды. Типичные изменения осевых цилиндров при наложении жесткой (а) и мягкой (б) петли.

Бильшовский — золочение — кармин. Толщина срезов 30 х. Микрофотография, МБС-6, об. 20, ок. 7Х.

 

Блуждающие нервы изучали в области странгуляционной борозды, выше и ниже ее. Во всех случаях учитывали характер петли и особенности ее наложения.

Микроскопическое исследование блуждающих нервов после прижизненной странгуляции показало, что при типичном и атипичном (переднем) наложении петли в участках, соответствующих странгуляционной борозде, имеются значительные изменения нервных волокон справа и слева. Как правило, они интенсивнее с одной стороны и при более жестком материале петли всегда выражены сильнее. При боковом наложении петли обычно поврежденным оказывается лишь один нерв (на стороне наибольшего давления петли).

При типичном наложении жесткой петли на уровне борозды в стволах блуждающих нервов происходят растяжение и разрыв многих нервных волокон.^ Нейроплазма, по-видимому, механически выдавливаемая из них, образует на концах разорванных аксонов округлые, грушевидные или неправильно причудливой формы натеки. Часть нервных волокон с нарушенной целостью осевых цилиндров, сокращаясь, спиралевидно изгибается или образует самой разнообразной формы завитки или небольшие клубки (рис. 1), которые типичны для разрывов живых аксонов, обладающих тургором, и не встречаются посмертно.

Рис. 2. Прижизненная странгуляция. Изменения миелиновых оболочек мякотных волокон в участке, соответствующем странгуляционной борозде.

Гематоксилиновый лак по Шпильмайеру. Толщина среза 30 ц. Микрофотография, МБС-6, об" 20, ок. 10Х.

 

По ходу многих нервных волокон, внешне сохранивших свою целостность, в нейроплазме наблюдается выпадение различной величины гранул коагулятов. Местами внутренняя структура таких осевых цилиндров не определяется, так как их нейроплазма оказывается в состоянии гиперимпрегнации. Здесь же встречается немного нервных волокон с участками набухшей, изредка вакуолизированной нейроплазмы.

В отличие от осевых цилиндров, миелиновые оболочки большинства мякотных нервных волокон сохраняют свою непрерывность. Однако их структура подвергается значительным изменениям. В местах, соответствующих натекам нейроплазмы, образовавшимся после разрыва осевоцилиндрической части, мякотная гильза оказывается резко расширенной, в связи с чем эти участки в несколько раз превышают толщину неизмененной части проводников. В некоторых случаях вещество миелина кажется раздавленным и мякоть нескольких соседних волокон сливается в общий интенсивно окрашивающийся конгломерат.

В участках значительного повреждения нервных волокон миелиновая гильза теряет свою обычную структуру. В ней не определяются ни перехваты Ранвье, ни насечки Шмидт—Лантермана, а веществ о миелина принимает необычный для него вид своеобразной мелкозернистой массы (рис. 2).

У некоторых мякотных волокон, сохраняющих непрерывность осевых цилиндров, отмечаются неравномерная толщина, дисхромия миелина, местами значительное расширение насечек Лантермана.

В участках, расположенных выше петли, нервные волокна блуждающих нервов сохраняют свою целостность. У некоторых из них обнаруживаются нерезкие признаки явлений раздражения: отек и набухание, дисхромия, местами коагуляция нейроплазмы и исчезновение тонкой структуры аксона, кое-где выпадение мелких аргентофильных зерен.

По ходу отдельных мякотных нервных волокон здесь видны небольшие натеки миелина, неравномерная его окраска. У подавляющего большинства волокон насечки Шмидт—Лантермана вследствие переполнения прозрачной жидкостью из щелевидной принимают овоидную, а иногда округлую форму. Резко расширенными представляются и ячейки шванновского синцития.

В участках блуждающих нервов, расположенных ниже петли, наблюдаются сходные изменения, которые, однако, распространяются на меньшее число нервных волокон и гораздо слабее выражены.

В телах нейронов, встречающихся по ходу ствола нерва, обнаруживаются пикнотические, иногда несколько интенсивнее, чем обычно, окрашивающиеся ядра.

В веретенообразных узлах при прижизненной странгуляции внешняя форма тел нейронов отклонений от нормы не имеет. Отходящие от них отростки в непосредственной близости от клеток нередко отечны, у некоторых из них появляются небольшие боковые выросты. По ходу части отростков наблюдаются признаки раздражения шванновских клеток (гиперимпрегнация цитоплазмы, накопление избыточного количества аргентофильных зерен, расширение ячеек шванновского синцития). Обращает на себя внимание наличие небольшого числа нейронов, содержащих огромное количество зерен пигмента.

При наложении мягкой петли в блуждающих нервах возникают сходные изменения, но выраженные в меньшей степени.

В случаях наступления смерти через значительное время (5—28 часов) после странгуляции изменения блуждающих нервов бывают несколько иными.

Для иллюстрации приведем следующие случаи.

Гр-н С., 62 лет, около 10 минут находился в веревочной петле. В коматозном состоянии доставлен в больницу. На следующий день утром состояние его несколько улучшилось, сознание временами прояснялось. Смерть наступила через 28 часов после странгуляции.

При исследовании трупа на переднебоковых поверхностях шеи обнаружена странгуляционная борозда с большей выраженностью справа, где на отдельных участках имелись кровоизлияния. Наряду с этим выявлены общие признаки асфиксии, правосторонняя сливная, очаговая пневмония, миокардит, общий атеросклероз. Микроскопически в миокарде выявлены очаги начинающегося некробиоза.

Исследование блуждающих нервов показало, что в области, соответствующей странгуляционной борозде, имеется значительное количество разорванных аксонов. В отличие от случаев, в которых смерть наступила сразу после странгуляции, образовавшиеся здесь на концах разорванных осевых цилиндров натеки нейроплазмы оказываются более грубыми. Они имеют сравнительно большие размеры и очень интенсивно чернятся серебром. Какой-либо внутренней структуры в них определить не удается (рис. 3).

Здесь особенно много нервных волокон с признаками раздражения (дисхромия, отек, набухание нейроплазмы, одно- и двусторонние овальной и часто неправильной формы вздутия, выпадение зерен коагулятов) .

Обнаружены дегенерация и распад миелина, гиперимпрегнация и избыточное накопление зерен в цитоплазме шванновских клеток. По ходу нервных волокон выявлена умеренная пролиферация и вследствие этого увеличение числа клеток зндоневрия и ядер, шванновского синцития. Вдоль некоторых аксонов имеются небольшие скопления лейкоцитов.

В участках блуждающих нервов, расположенных выше уровня странгуляционной борозды, наблюдается большое число реактивно измененных нервных волокон, в которых имеются различной формы набухания, неравномерная импрегнация нейроплазмы. Обращает на себя внимание развивающееся вследствие отека разкое расширение ячеек шванновского синцития и насечек Лантермана.

Рис. 3. Прижизненная странгуляция. Изменения осевых цилиндров в участке, соответствующем странгуляционной борозде, в случае, когда смерть наступила через 27 часов (а) и через 28 часов (б) после повешения.

Бильшовский — золочение — азур II-эозин. Толщина срезов 30 ц.

Микрофотография, МБС-6, об. 20, ок. 10Х.

 

В участках блуждающих нервов, находящихся ниже уровня странгуляционной борозды, состояние нервных волокон сходно с вышеописанным, но выражено сильнее.

В веретенообразных узлах обнаружен умеренно выраженный перицеллюлярный отек, в некоторых нейронах — частичный хроматолиз. В отдельных клетках имелись пикнотические ядра.

Все отмеченные здесь изменения блуждающих нервов и веретенообразных узлов были несколько интенсивнее выражены справа.

Гр-н КЗ., 42 лет, находился в петле около 10 минут. В больницу доставлен в бессознательном состоянии. Скончался, не приходя в сознание, через 27 часов после странгуляции.

При исследовании трупа на шее справа и частично спереди обнаружена странгуляционная борозда, общие признаки асфиксии и правосторонняя сливная пневмония.

Изменения блуждающих нервов и нервных клеток веретенообразных узлов аналогичны описанным в первом случае.

Гр-н Р., 28 лет, обнаружен висящим в ременной петле; извлечен из нее «без признаков жизни». После восстановления сердечной деятельности и дыхания в бессознательном состоянии доставлен в больницу, где умер через 5 часов.

При исследовании трупа обнаружено, что странгуляционная борозда выражена слабо, располагается в косо-восходящем направлении спереди назад и полностью теряется в затылочной области головы.

В правом и левом блуждающих нервах обнаружены типичные для прижизненной странгуляции изменения, которые от описанных выше отличались несколько меньшим числом измененных нервных волокон, а по объему и глубине соответствовали 7 тем, которые обычно наблюдаются при наложении мягкой петли.

При изучении блуждающих нервов в контрольных случаях обнаруживаются отдельные нервные волокна с дисхромией нейроплазмы, незначительно выраженными местными одно- или двусторонними утолщениями различной формы. Иногда у некоторых мякотных нервных волокон наблюдается спонгиозность миелина.

При посмертной странгуляции в нервных стволах имеется небольшое число измененных волокон, состояние которых оказывается сходным с наблюдаемым в контрольном материале.

Исходя из изложенного, следует считать, что изменения, обнаруживаемые в блуждающих нервах при странгуляции, могут иметь двоякое происхождение: одни вызываются механическим действием петли, другие являются результатом реакции живой субстанции нейронов на сдавление.

Наблюдаемые при странгуляции повреждения блуждающих нервов следует учитывать при объяснении механизма смерти в случаях самоповешения и развития некоторых осложнений, если смерть наступит через значительное время после извлечения из петли. Наряду с другими признаками они могут иметь значение и для диагностики прижизненности странгуляции. Последнее обстоятельство особенно важно при отсутствии или очень слабой выраженности странгуляционной борозды.

Для иллюстрации приводим случай из практики.

Труп гр-на Б. обнаружен вблизи поселка лежащим в овраге. Указаний на повешение не имелось. При исследовании трупа на шее выявлены едва заметный след странгуляционной борозды и общие признаки асфиксии. Каких-либо других повреждений и патологических изменений, которые могли бы привести к смерти, установлено не было.

Было высказано мнение, что причиной смерти явилась асфиксия в результате повешения. Однако родственники гр-на Б. категорически возражали против такого заключения.

Проведенное гистологическое исследование блуждающих нервов и кожи в области предполагаемой странгуляционной борозды показало изменения, характерные для прижизненной странгуляции. Все это дало основание для окончательного заключения о причине смерти. В дальнейшем оно подтвердилось материалами следствия.

Выводы

  1. Прижизненная странгуляция вызывает в блуждающих нервах значительные изменения, которые являются результатом механического воздействия петли и реакции живой субстанции нервных элементов на раздражающее ее действие.
  2. Степень изменений блуждающих нервов зависит от характера петли и особенностей ее наложения. При типичном положении последней они обнаруживаются справа и слева (обычно интенсивнее с одной стороны) и всегда выражены тем сильнее, чем жестче материал петли. При боковом наложении петли, как правило, резко повреждается один нерв.
  3. Повреждения блуждающих нервов, возникающие при странгуляции, следует принимать во внимание при объяснении механизма смерти от повешения. Наряду с другими признаками они могут иметь значение для диагностики прижизненности странгуляции.

похожие статьи

Гистологическое доказательство странгуляционной асфиксии / Пермяков А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 12-14.

Исследование странгуляционной борозды методом эмиссионного спектрального анализа / Ананьев Г.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 8-12.

Судебно-медицинская оценка некоторых признаков странгуляционной борозды при удавлении петлей / Мишин Е.С. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 12-13.

Возможности судебно-медицинской идентификации петель при смерти от странгуляционной асфиксии / Молин Ю.А., Самойлова Т.М. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 9-10.

Судебно-медицинская оценка странгуляционной асфиксии у трупов лиц пожилого возраста / Чертовских А.А. — 2015.

больше материалов в каталогах

Странгуляционная асфиксия