Динамика патоморфологических изменений в почках и легких при остром отравлении амиловым спиртом

/ Авдеев Ю.И.  // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964 — №1. — С. 22-24.

Авдеев Ю.И. Динамика патоморфологических изменений в почках и легких при остром отравлении амиловым спиртом

Кафедра судебной медицины (зав. — доц. З.И. Сафонова) Омского медицинского института им. М. И. Калинина

Поступила в редакцию 10/V 1963 г.

ссылка на эту страницу

В последние годы в связи с появлением в продаже различных жидкостей, содержащих амиловый спирт (пентазол, спирт изоамиловый, жидкость для разжигания примусов), стали встречаться бытовые отравления амиловым спиртом. Однако судебно-медицинских работ, посвященных острому отравлению этим ядом, мало, и многие вопросы освещены недостаточно, в частности динамика морфологических изменений в почках и легких, через которые происходит выведение спиртов.

Н. В. Попов относит амиловый спирт к цереброспинальным ядам с выраженным наркотическим действием. Смерть наступает в первый час после приема, на трупе наблюдается картина резко выраженной асфиксии.

С. Д. Гурзо описал 2 несмертельных отравления смесями амилового и бутилового спиртов. Помимо симптомов поражения нервной системы, уже через сутки после отравления у одного больного отмечалась резкая альбуминурия и гематурия, а у другого — бронхопневмония.

Л. В. Пайкова описала 9 случаев отравления изоамиловым спиртом и жидкостью для разжигания примусов; из них 6 смертельных; продолжительность жизни после отравления не указана. Микроскопически в почках обнаружена картина белковой дистрофии извитых канальцев, в других органах — неравномерное полнокровие и отек.

В 1961 г., исследуя отравления амиловым спиртом, мы отметили при острых интоксикациях в почках и легких тяжелые сосудистые и дистрофические изменения. Сравнительно небольшое число микроскопических наблюдений не позволило в то время проследить их динамику и выявить закономерности в изменениях этих органов.

Материалом для настоящей работы послужили почки и легкие 32 трупов людей, умерших в результате острого отравления амиловым спиртом. Почти все пострадавшие—мужчины, из них в возрасте от 20 до 40 лет — 16 человек, от 41 года до 60 лет — 15 человек, 71 года —1 человек. Многие пострадавшие ранее злоупотребляли алкоголем, некоторые страдали хроническими заболеваниями (эмфизема легких, атеросклероз и т. п.), что мы учитывали при изучении почек и легких.

Из историй болезни или по сообщениям очевидцев установлено, что 15 человек умерли в первые 4 часа после приема амилового спирта или «жидкости для разжигания примусов»; 8 — в период от 5 до 18 часов; один потерпевший умер в больнице через 6 суток. Клинический период отравления остальных 8 человек установить до вскрытия трупов не удалось.

Отравление амиловым спиртом во всех случаях подтверждено судебнохимическим анализом.

Кусочки для микроскопического исследования брали при вскрытии трупов в основном в течение 1-х или в начале 2-х суток после смерти.

В группе пострадавших, у которых смерть наступила в течение первых 4 часов, при микроскопии почек обнаружено резкое полнокровие сосудов всех калибров в корковом и мозговом слое; часто наблюдались мелкие околососудистые геморрагии и очаговый отек межуточной ткани мозгового слоя. Клубочки были полнокровными. В 10 случаях отмечена многоядерность сосудистых петель, набухание клубочков и сужение просветов их капсул. В остальных случаях, наоборот, просветы капсул были расширены, в них обнаружены единичные эритроциты и белковые массы. В эпителии извитых канальцев наблюдалось мутное набухание клеток и сужение просвета канальцев. Эпителий прямых канальцев был или без изменений, или со слабой жировой дистрофией.

При наступлении смерти через 5—18 часов после приема амилового спирта в корковом слое почек и сосудистых клубочков отмечалось малокровие, тогда как сосуды мозгового слоя оставались по-прежнему расширенными и сильно полнокровными. Наблюдалась тяжелая дистрофия эпителия извитых канальцев. Помимо мутного набухания, во многих канальцах отмечалось исчезновение ядер эпителия и распад протоплазмы на глыбки.

В случаях, когда смерть наступила более чем через 10 часов, гибель эпителия извитых канальцев была выражена почти повсеместно. Интересно отметить что макроскопически при этом почки были несколько увеличены, корковый слой их был утолщен и имел бледный розовато-серый цвет. Макро- и микроскопическая картина была весьма похожа на некротический нефроз, наблюдаемый при отравлениях сулемой. Во всех случаях отмечены более или менее значительные изменения аргирофильных волокон: набухание, склеивание, слабая импрегнация и довольно часто глыбчатый распад. В сосудистых клубочках аргирофильные волокна, как правило, были представлены в виде единичных тонких волоконец и мелких глыбок. У пожилых людей и лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, на первый план выступали огрубение и коллагенизация аргирофильных волокон особенно в крупных сосудах.

У больного, умершего на 6-е сутки, клинически отмечались альбуминурия, гемоглобинурия, в осадке мочи обнаружены форменные элементы крови и гиалиновые цилиндры. Клинический диагноз некротического нефроза был подтвержден патоморфологически.

Следует подчеркнуть, что описанные паренхиматозные изменения в почках касались только эпителия извитых канальцев, в эпителии же прямых канальцев в корково-медуллярной зоне отмечалась нерезко выраженная жировая дистрофия. В случаях смерти пожилых людей с явлениями атеросклероза и хронических алкоголиков выявлены хронические изменения в почках: разрастание межуточной соединительной ткани, склероз отдельных клубочков и т. п. Однако характер острых патоморфологических изменений при этом не менялся.

В легких при смерти, наступившей в первые 1—4 часа, также на первый план выступает резкое полнокровие всех сосудов со стазами; обнаружены утолщение и отек межальвеолярных перегородок, резкое расширение и полнокровие капилляров, местами ателектазы, очаговый отек альвеол, скопления в их просветах свежих эритроцитов, слущен- ного альвеолярного эпителия и клеток, содержащих бурый пигмент.

При клиническом периоде отравления до 10 часов в легочной ткани видны сплошные поля геморрагий и отека альвеол, мелкие зоны красных инфарктов с резко выраженной деструкцией, где все клеточные элементы паренхимы лишены ядер и контуры межальвеолярных перегородок стерты. При импрегнации серебром обнаружено очаговое набухание, глыбчатый распад и потеря вследствие этого сетчатого строения, «окончатых» аргирофильных мембран в межальвеолярных перегородках. В отдельных случаях наблюдается слабая импрегнация и полная потеря способности восстанавливать серебро или, наоборот, слияние и огрубение «окончатых» мембран в стенках альвеол.

Иногда наблюдалась гомогенизация аргирофильных волокон и превращение их в мелкозернистую субстанцию. На фоне этих изменений в просветах альвеол всегда наблюдались гомогенная отечная жидкость, эритроциты и другие клеточные элементы.

К концу 1-х суток при наличии отмеченных сосудистых и дистрофических изменений появляются признаки воспаления в виде единичных очагов круглоклеточной (лейкоцитарной) инфильтрации.

У бального, умершего в больнице на 6-е сутки после отравления, микроскопически обнаружена фибринозно-геморрагическая пневмония. Макроскопически она носила крупноочаговый характер в обоих легких.

Клинические признаки пневмонии отмечены уже в начале 2-х суток после отравления.

Выводы

  1. Амиловый спирт поражает не только центральную нервную систему, как это принято считать, но и обладает деструктивными свойствами, особенно резко проявляющимися в поражении почек и легких выводящих спирт из организма.
  2. В почках амиловый спирт в первую очередь поражает эпителий извитых канальцев. Процесс начинается с мутного набухания, количественно быстро нарастает и к исходу 10 часов проявляется в виде некротического нефроза. При этом деструктивные изменения в извитых канальцах сходны с картиной сулемовой почки. В эпителии же прямых канальцев часто наблюдается слабо выраженная жировая дистрофия.

    Гиперемия, стазы, мелкие геморрагии и отек постоянно встречаются в мозговом слое почек; в корковом слое полнокровие отмечается только при быстром наступлении смерти.
  3. В легких наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и сосудистой проницаемости, слущивание и гибель альвеолярного эпителия. Уже в первые часы после отравления развивается геморрагический отек, на фоне которого к концу 1-х суток появляются признаки токсической лобулярной пневмонии. В более поздние сроки пневмония принимает крупноочаговый фибринозно-геморрагический характер.

похожие статьи

Анализ причин насильственной смерти в результате отравления за 2015–2019 гг. (по данным норильского отделения Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы) / Кошак К.В., Коплатадзе И.Г., Толмачева С.К., Слащинин Г.А., Алябьев Ф.В., Фомина И.Е., Аверченко И.В., Хлуднева Н.В., Бокиев М.У., Закурдаева А.Д. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2020. — №19. — С. 73-75.

Редкая ошибка / Вонгродзский В.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 116-119.

Уголь, как противоядие при разных отравлениях / Лейбензон Е.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 45-60.

К вопросу о химическом распознавании сероуглерода в крови при отравлениях / Кромер Н. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 42-44.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

больше материалов в каталогах

Резорбтивное действие химических веществ