Внезапная смерть при патологии клапанного аппарата сердца

/ Сорокин М.А.  // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 267.

Сорокин М.А. Внезапная смерть при патологии клапанного аппарата сердца

Омская государственная медицинская академия

ссылка на эту страницу

Анатомические дефекты клапанного и пристеночного  эндокарда встречаются в клинической и секционной практике достаточно часто [ 2  ] . Однако конкретные связи клапанных дефектов с генезом внезапной смерти просматриваются достаточно редко, чаще всего клапанный дефект рассматривается как находка на вскрытии [ 6,7,8 ] . Необходима не только морфологическая оценка клапанного дефекта, но и на трупной статике обозначение его четкой клинической и функциональной роли, взаимосвязи того или иного дефекта клапана и непосредственной причины смерти [5 8].

Целью работы является скрининг клапанных дефектов в случаях внезапной смерти лиц различного возраста.

Материал и методы. Нами было изучено 296 секционных наблюдений случаев внезапной смерти. По непосредственной причине смерти были отобраны только случаи сердечной смерти [1,2,3,4 ]. Все случаи составляли лица в возрасте от 18 до 55 лет. Среди них выявлено 68 случаев, имеющих стигмы дисплазии соединительной ткани.Применялись анатомические, патоморфологические методы исследования клапанов сердца, миокарда.

В общем массиве изменения клапанов встретились в 93 случаях и представляли собой целый комплекс изменений:

  1. краевые дефекты;
  2. краевые кальцификаты;
  3. краевые участки склероза и гиалиноза с утолщением створки;
  4. муцинозные изменения клапанов;
  5. появление предсердной хорды;
  6. утолщение отдельных желудочковых хорд;
  7. уменьшение числа хорд;
  8. нарушение смыкания клапанов;
  9. пролапс митрального клапана различного уровня от 2-3 мм до 7-10 мм;
  10. перфорация клапанов округлой формы диаметром от 2-3 мм до 4-5 мм.

Значительная часть изменений клапанов была встречена у лиц с признаками ДСТ. Значительная часть этих изменений могла составить клапанный синдром, характерный для ДСТ и проявляющийся следующими изменениями: различной степени выраженности пролапс  митрального  клапана, пролапс трикуспидального клапана, пролапс аортального клапана, расширение корня аорты, расширение легочного ствола, аневризма синуса Вальсальвы,  аномальные хорды. Остальные изменения приведенные выше могут иметь в своем морфогенезе дефекты эмбрионального развития и постнатального морфогенеза, а также и различного генеза нарушения обмена в соединительной ткани клапанов.Принципиально нами констатируется наличие этих дефектов клапанного и пристеночного эндокарда в случаях внезапной смерти. Каждое из этих изменений может иметь свои действия на процессы кровообращения регуляции сердечного ритма и т.д., то есть иметь свои соотношения с терминальным симптомокомплексом, а следовательно с непосредственной причиной смерти.Таким образом, изменения клапанного аппарата можно подразделить на диспластикозависимые и ассоциированные врожденные аномалии развития.

По локализации максимальное число изменений было обнаружено в митральном и аортальных клапанах, что возможно связано прежде всего с физиологической ролью этих клапанов. Изменения трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии были редкими или носили характер вторичных изменений.

Гистологическое исследование измененных клапанов показало утолщение и беспорядочное расположение коллагеновых волокон с гиалинозом их. В краевых отделах части клапанов наблюдались кальцификаты, окруженные многочисленными макрофагами и гистиоцитарными элементами. Исследование миокарда в этих случаях позволило установить наличие гипертрофии того или иного уровня, псевдогипертрофии миокарда с наличием, помимо гипертрофированных еще и атрофированных волокон. По периферии сосудов миокарда наблюдалось большое число жировых клеток, волокна коллагена. В целом картина миокарда может быть оценена как мезенхимальная жировая дистрофия и диффузный кардиосклероз.

Непосредственные причины смерти этих лиц лежали в сфере острой сердечной недостаточности:

  • · острой левожелудочковой недостаточности, проявляющейся комплексом патоморфологических признаков, включающих увеличение числа кардиомиоцитов с признаками повышенной анизотропии и снижением поперечной исчерченности, повышение кровенаполнения легочных вен и капилляров, увеличение содержания жидкости в легких с явлениями отека, бледность кожных покровов и малокровие печени;
  • · асистолии и фибрилляции, при которых чаще всего происходит остановка сердца в фазу диастолы, в связи с чем будет меняться макроскопический вид сердца: при слабости левых отделов левый желудочек в фазе диастолы, правый в полусокращенном состоянии, а при слабости правых отделов правый в диастоле, а левый в систоле, вызванной трупным окоченением, неравномерное кровенаполнение миокарда.

Таким образом, проведенное нами качественное секционное исследование показало, что максимальное число анатомических дефектов клапанов лежит в сфере внезапной сердечной смерти. Среди лиц погибших внезапно при явлениях острой сердечной недостаточности  важнейшую часть составляют лица со стигмами дисплазии соединительной ткани, возможно тенденция ранней сердечной смерти, характерная для ДСТ в этих случаях реализовалась через клапанный синдром  [8].

Литература

  1. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. Москва: РМАПО, 1998. – 505 с.
  2. Крымский Л.Д. Патологическая анатомия врожденных пороков сердца и осложнения после их хирургического лечения. — Москва: Медгиз, 1963. — 424 с.
  3. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. —Новосибирск: Наука, 1981. — 324 с.
  4. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. — Новосибирск: Наука, 1991. — 351 с.
  5. Струков А.И., Кактурский Л.В., Копьева Т.Н. Патогенетические и морфологические аспекты внезапной сердечной смерти // Кардиология. — 1981. — №1. — С.34-41.
  6. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Новак В.Г., Конев В.П. Дисплазии соединительной ткани: патологическая анатомия, проблемы органопатологии и нозологии // Дисплазия соединительной ткани: Материалы третьего регионального симпозиума / Под ред. Яковлева В.М. — Омск. — 1993. — 75 с.
  7. Яковлев В.М., Викторова И.А. Клинические синдромы дисплазии соединительной ткани // Дисплазия соединительной ткани: Материалы третьего регионарного симпозиума / Под ред. Яковлева В.М. — Омск. - 1993. — 75с.
  8. Тимофеев И.В. Патология лечения. — Санкт-Петербург: «Северо-Запад», 1999. — 656 с.

похожие материалы в каталогах

Другие болезни системы кровообращения

похожие статьи

Разрыв сердца при гнойном миокардите у малолетнего ребенка / Красильщик Д.З., Кобзарь Т.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 49-50.

Морфологическое исследование аорты как основного маркера дисплазии соединительной ткани при внезапной смерти лиц молодого возраста / Шилова М.А., Глоба И.В., Должанский О.В., Кузнецова Г.С. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2018. — №1. — С. 10-17.

Смерть от гистиоцитоидной кардиомиопатии в младенческом возрасте: случай из экспертной практики / Коновалов Д.М., Мезенцев А.А. // Судебная медицина. — 2017. — №2. — С. 35-36.

О гипертрофии сердца / Дементьева Н.М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1967. — №2. — С. 10-14.

Морфологические изменения при гипертонической болезни, закончившейся скоропостижно острой сердечно-сосудистой недостаточностью / Громов Л.И., Савина Е.А., Яковлева В.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1965. — №4. — С. 3-9.