О синдроме раздавливания в судебномедицинском отношении

Знакомство с синдромом раздавливания (травматический токсикоз — Н.Н. Еланский, синдром травматического сдавливания — А.Я. Пытель, синдром длительного раздавливания — М.И. Кузин, crash-syndrome — Байуотерс и др. ) необходимо судебномедицинскому эксперту. В то же время в судебномедицинской литературе этот вопрос не освещен.

Массовые случаи синдрома раздавливания наблюдаются, например, в тех случаях, когда пострадавшие придавливаются обломками зданий.

В нашей практике синдром раздавливания встретился 4 раза.

Картина синдрома типична. После извлечения из-под придавливающего предмета пострадавшие вначале обычно чувствуют себя удовлетворительно. Но через несколько часов развивается состояние, напоминающее тяжелый шок. Одновременно в придавленной конечности развивается деревянистой плотности отек, конечность холодна на ощупь, пульса нет, движения отсутствуют. Затем (обычно через 2—3 дня) появляются признаки почечной недостаточности: суточное количество мочи резко падает, в ней появляются патологические элементы, уровень остаточного азота крови увеличивается, нарастают симптомы уремии. Этот период длится 2—5 дней. Если пострадавший не умирает от уремии и мочеотделение восстанавливается, то начинают преобладать изменения в придавленных частях тела. В этом периоде, который длится до 2 месяцев, происходит постепенное частичное омертвение и отторжение раздавленных тканей, главным образом на конечностях. В последующем происходит медленное заживление.

Таким образом, в течении синдрома раздавливания можно выделить 5 периодов: скрытый, общей шокоподобной реакции, почечной недостаточности, «местных» проявлений и реконвалесценции.

Соответствующая картина может развиваться при сильном придавливании конечности, продолжавшемся 30—45 минут (А.Я. Пытель). и даже меньше (в наших наблюдениях), но наиболее тяжелые формы развиваются при многочасовом придавливании.

Смерть наступает чаще всего во 2-м периоде — при картине, напоминающей шок, или в 3-м — от уремии. В 4-м периоде смерть может наступить от генерализации инфекции или кровотечения из аррозированного сосуда, а в 5-м — от раневого истощения (М.И. Кузин). Смертность при синдроме раздавливания достигает 60%.

При вскрытии трупов людей, погибших во 2-м периоде, обращают на себя внимание признаки расстройства кровообращения с полнокровием и стазами в сосудах различных органов. В то же время наблюдаются резкий спазм сосудов и ишемия коры почек.

При вскрытии умерших в 3-м периоде обнаруживают признаки уремии, а также инфаркты коры почек и сравнительно небольшие дистрофические изменения в канальцах и клубочках. Анатомическая картина (в том числе и в нашем наблюдении) не позволяет говорить о блокаде почек осаждающимся миоглобином. В печени — перикапиллярный отек, иногда некрозы центров долек и жировое перерождение. В раздавленных тканях — явление некроза.

Патогенез синдрома раздавливания далеко не ясен. Большое значение придается нервным влияниям из раздавленных конечностей и поступлению в ток крови токсических продуктов распада мышц, (А.Я. Пытель, Н.Н. Еланский, М.И. Кузин, Байуотерс и др. ). В поражении почек главную роль играет спазм мелких артерий коры (Труэта), что приводит к уремии. Но причиной поражения почек не являются одни только рефлекторные воздействия, тем более что, как показали работы Л.Г. Лейбсона, А.Г. Гинецинского, Н.И. Михельсона и др., рефлекторная анурия не может быть сведена к прямым нервным воздействиям на почку. В клинических и анатомических картинах синдрома раздавливания имеется большое сходство с такими, например, состояниями, как шок при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, или отравление мышьяковистым водородом (Байуотерс, Дибл, П.С. Гуревич).

Приводим наши наблюдения.

В 23 часа 7/XII 1958 г. грузовая автомашина упала в овраг. У сидевшего в кабине гр-на М., 21 года, смятой кабиной была придавлена левая половина тела, особенно левые рука и нога. Погода стояла не холодная, одет гражданин М. был тепло и когда около 10 часов утра следующего дня его извлекли из кабины, он чувствовал себя хорошо и даже отказался ехать в больницу. Но вскоре состояние его ухудшилось,: и в 14 часов 30 минут 8/XII он в тяжелом состоянии был доставлен в больницу. Он жаловался на боли в спине, отсутствие движений в левых конечностях. Левые рука и нога отечные, плотные, холодные, чувствительность в них отсутствует. Отечные «подушки» имеются на спине слева; пульс 130 ударов в минуту, аритмичный, кровяное давление не определяется. Каких-либо видимых повреждений, в том числе кровоподтеков и переломов костей, нет. На следующий день состояние улучшилось, артериальное давление было равно 90/60 мм рт. ст. С 10/ХII стали нарастать симптомы почечной недостаточности. За сутки выделялось до 150—200 мл мочи цвета крепкого чая, содержащей немного белка, лейкоцитов и эритроцитов; остаточный азот крови составлял 240 мг%. Температура нормальная. Наблюдалось сгущение крови. В последние дни артериальное давление постепенно повысилось до 160/95 мм рт. ст. Смерть наступила 13/XII от уремического отека легких.

При наружном осмотре трупа отмечена значительная отечность левой руки и меньше — левого бедра. При вскрытии — «уремический запах». Обнаружены отек легких, подслизистой глотки и гортани, небольшой гидроторакс, мелкие кровоизлияния под плеврой, катаральный трахеит и гастроэнтероколит. Сердце весом 400 г, с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и дряблой мышцей. Селезенка весом 200 г, дряблая, малинового цвета, пульпа давала значительный соскоб. Печень весом 2440 г, тусклого красно-коричневого цвета, полнокровная. Почки весом 550 г, дрябловатые, видно несколько свежих ишемических инфарктов размером до 1,5?1 см; темно-красные пирамидки четко выделялись на фоне сероватой бледной коры. Небольшой участок некроза слизистой оболочки мочевого пузыря. Мышцы левых руки и ноги тусклые, дряблые, вареного вида.

Гистологическое исследование: почки — клубочки без изменений, в некоторых капсулах розоватая мелкозернистая масса, инфаркты коры отграничены небольшим лейкоцитарным валом и зоной кровоизлияний; печень — небольшой перикапиллярный отек, немного бурого пигмента в клетках; ткани левых руки и ноги — эпидермис и дерма без изменений; подкожная клетчатка резко отечна, местами — глыбчатый распад коллагеновых волокон, сосуды расширены, многие тромбированы; вид мышечных волокон разнообразен: одни сохранили поперечную исчерченность, в других видны лишь контуры, а большей частью отмечаются крупные поля сплошного некроза с лейкоцитарными инфильтратами и кровоизлияниями по периферии; в остальных органах полнокровие; в печени, селезенке и почках железа при окраске по Перлсу не обнаружено.

Приводим 2 наблюдения, закончившихся выздоровлением пострадавших.

Автобус столкнулся с паровозом. От удара в борте автобуса образовалось отверстие, в котором были ущемлены ноги гр-ки Я., 22 лет. Извлечь пострадавшую удалось примерно через 20 минут. В больницу она поступила через час в тяжелом состоянии с жалобами на боли в ногах. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. пульс 90 ударов в минуту, ровный. На границе верхней и средней трети задней поверхности левой голени имелась рваная рана размером 6?11 см с небольшим разрывом икроножной мышцы. Кроме того, отмечены 3 поверхностные раны на левой голени спереди размером около 2?3 см каждая. Через 40 минут после поступления под местным обезболиванием была сшита надорванная икроножная мышца. Раны зашиты наглухо. При операции не было отмечено изменения вида тканей, кровотечения не наблюдалось. В последующие дни, несмотря на отсутствие признаков шока, переломов костей и повреждений внутренних органов, состояние пострадавшей было тяжелым. Симптом Пастернацкого положительный, количество выделяемой мочи снизилось до 300—400 мл в сутки. Голени (особенно левая) отечны, очень плотны, образовались крупные пузыри, наполненные серозной жидкостью. Зашитая рана на левой голени разошлась, сделано 3 дополнительных разреза. Лечащие врачи четко описывают упомянутые признаки, характерные для синдрома раздавливания (в том числе* уменьшение диуреза), но так как с синдромом раздавливания они до этого не были знакомы, то не диагностировали его; причина тяжести состояния больной и олигурии осталась для них неясной. Анаэробная инфекция была исключена. С 4-го дня количество мочи начало увеличиваться, а с 7-го началось постепенное улучшение состояния. Через месяц пострадавшая была выписана для амбулаторного лечения.

Правая голень Тани Л., 6 лет, была придавлена железобетонной балкой весом в несколько центнеров. Девочку освободили через 3—5 минут. При поступлении в больницу через 15 минут после травмы была в сознании, сонлива. На боли в правой ноге почти не жалуется. Бледна. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, малый; дыхание частое и поверхностное. Органы брюшной полости безболезненны и не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицателен. Правая голень бледно-синюшная, резко отечная, деревянистой плотности, на ощупь заметно холоднее левой, пульсация не определялась. На передней поверхности средней трети ее было видно синюшное углубление размером 5?2 см — след придавившего предмета. В последующие дни состояние продолжало оставаться тяжелым. Правая голень резко отечна, напряжена, болезненна, сине-багрового цвета. При рентгеновском исследовании определена трещина обеих костей правой голени в средней трети. На 3-й день отмечен положительный симптом Пастернацкого. Моча прозрачная, удельный вес 1010, следы белка, при микроскопии: лейкоциты — 10—15 в поле зрения, эритроциты свежие и выщелоченные — 15—20, гиалиновые цилиндры — 1—2. Общее количество мочи и остаточный азот крови не определялись. Таким образом, тяжесть состояния девочки и местные симптомы не могут быть объяснены наличием легкого травматического шока, отмеченного при поступлении, и трещиной костей голени. Это нашло отражение в клиническом диагнозе: синдром раздавливания, поднадкостничный перелом обеих костей правой голени на одном уровне, отечность деревянистой плотности правой голени. С 5—7-го дня началось постепенное улучшение, и через 29 дней больная была выписана для амбулаторного лечения. Через 4 года девочка здорова.

В случаях, окончившихся выздоровлением, иногда приходится определять тяжесть телесных повреждений. Мы считаем, что выраженные случаи синдрома раздавливания, сопровождающиеся шокоподобным состоянием в первые дни и олигурией, следует относить к тяжким повреждениям. К таковым мы отнесли повреждения у гр-ки Я. Более легко протекающие случаи (как в 3-м наблюдении) следует относить к менее тяжким; они требуют длительного лечения и вызывают существенное нарушение здоровья.

Выводы

1. Синдром раздавливания может развиться после сильного придавливания, даже если оно продолжалось лишь несколько минут.
2. В течении синдрома раздавливания можно выделить 5 периодов: скрытый, общей шокоподобной реакции, почечной недостаточности, «местных» проявлений и реконвалесценции.
3. В клинической и анатомической картине синдрома раздавливания имеется много черт, сближающих его с гемолитическими состояниями (например, при переливании несовместимой крови, отравлении: мышьяковистым водородом и др.).