Восстановление жизненных функций в состоянии клинической смерти, вызванной механической асфиксией (Экспериментальное исследование). Сообщение II

Механическая асфиксия составляет один из основных разделов судебной медицины. Смерть, вызванная механической асфиксией, встречается нередко. Выяснению возможности оживления после смерти от механической асфиксии посвятили свои исследования многие авторы (И.Р. Петров, В.Л. Губарь, Е.П. Бич, Е.В. Гублер, А.П. Кучук, Кэппен, Жено, Лауфид с сотрудниками, Керван и Лиар и др.), которые в эксперименте изучали различные стороны асфиктического процесса и, применяя разнообразные методы оживления (инъекции адреналина в сердечную мышцу, массаж сердца, внутриартериальное введение различных питательных жидкостей и крови, вдувание в легкие кислорода, карбогена и т. д.), получали противоречивые и не всегда удовлетворительные результаты.

В настоящее время для лечения больных, находящихся в терминальных состояниях, наиболее эффективным средством является комплексный метод восстановления жизненных функций организма, разработанный В.А. Неговским с сотрудниками и получивший широкое распространение в практике хирургических, акушерско-гинекологических и других клиник. Он заключается в одновременном проведении искусственного дыхания, центрипетального внутриартериального нагнетания крови с глюкозой и адреналином и массажа сердца.

Основные принципы этого метода с некоторыми дополнениями и изменениями, в частности без применения массажа сердца, успешно использовались рядом авторов для лечения различных видов умирания, например при отравлении угарным газом (В.И. Соболева), поражении электротоком (Н.Д. Гурвич) и др.

Прямой массаж сердца, как известно, требует вскрытия грудной клетки и вследствие этого является довольно сложной процедурой. Поэтому в данной работе мы поставили перед собой задачу выяснить возможность оживления животных, находящихся в состоянии клинической смерти, вызванной механической асфиксией, используя только артериальное нагнетание в сочетании с искусственным дыханием без применения массажа сердца.

Методика опытов. Опыты проводили на 34 взрослых собаках. Препаровку сосудов осуществляли под местным новокаиновым обезболиванием. Левые бедренные артерия и вена служили для регистрации артериального и венозного давления. Для этого в левую бедренную артерию вводили канюлю, которую при помощи резиновой трубки, заполненной раствором сернокислой магнезии, соединяли с ртутным манометром, а в левую бедренную вену вводили иглу Дюфо, которую соединяли резиновой трубкой с водяным манометром. Показания манометра отмечали визуально. Регистрацию дыхания осуществляли при помощи манжетки, надетой на грудную клетку и соединенной с капсулой Марея. Дыхание и артериальное давление записывали на ленте кимографа.

После предварительного введения в вену гепарина у животного вызывали асфиксию путем закрытия дыхательных отверстий плотно прилегающей резиновой маской.

Результаты опытов. В зависимости от проводимых при оживлении мероприятий все опыты разделены на 6 групп (см. таблицу).

Первая группа (3 опыта) — внутриартериальное нагнетание подогретого раствора Рингера — Локка с глюкозой и адреналином с одновременным проведением искусственного дыхания аппаратом, вдувающим воздух в легкие.

Клиническая смерть у собак продолжалась от 1 минуты 26 секунд до 1 минуты 42 секунд. Ни у одного животного сердечную деятельность восстановить не удалось; раствор Рингера — Локка и искусственное дыхание, по-видимому, не смогли устранить глубокую гипоксию, развившуюся у животных в процессе асфиксии. Об этом свидетельствуют полученные нами ранее данные: содержание кислорода в артериальной крови таких животных уже к моменту угасания роговичных рефлексов составляло 19—24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности — всего 13—19% ¹.

Исходя из этого, можно сделать предположение, что насыщение раствора Рингера—Локка кислородом, возможно, в какой-то мере будет способствовать устранению гипоксии сердца и, следовательно, восстановлению сердечной деятельности.

Вторая группа (8 опытов) — внутриартериальное нагнетание насыщенного кислородом раствора Рингера—Локка с глюкозой и адреналином с одновременным проведением искусственного дыхания.

Клиническая смерть продолжалась от 1 до 2 минут. Как видно из таблицы, сердечная деятельность восстановилась у всех собак в сроки от 42 секунд до 4 минут. У 3 вскоре после восстановления сердечной деятельности наступила фибрилляция желудочков сердца. У одной из них фибрилляция была устранена пропусканием разряда конденсаторов через грудную клетку (по методу Н.Л. Гурвича), и через 4 минуты от начала оживления вновь появились сердечные сокращения. У остальных фибрилляцию не удалось устранить и животные погибли.

У оживших собак первые сердечные сокращения вызывали быстрый подъем артериального давления до 122—278 мм рт. ст. К 15—17 минутам оживления восстанавливался сосудистый тонус и устанавливалось нормальное артериальное давление. Венозное давление с началом нагнетания быстро повышалось и в течение 3 минут достигало 395—440 мм вод. ст. Затем оно начинало снижаться и к 7—8 минутам оживления стабилизировалось на уровне 105—158 мм вод. ст. (рис. 1).

За восстановлением сердечной деятельности следовало восстановление дыхания (3 минуты 36 секунд — 9 минут 33 секунды после начала оживления). О первых дыхательных движениях можно было судить по сокращению мышц языка, дна ротовой полости и шеи. Затем в процессе дыхания включались мышцы грудной клетки и диафрагмы и оно уже отмечалось на пневмограмме. Первые вдохи были слабые и редкие, однако амплитуда дыхательных движений нарастала быстро (рис. 2, А).

На 6—11-й минуте оживления в периоде экспирации начинали появляться дополнительные вдохи, вследствие чего дыхание принимало характер двух- и трехфазного. Через 2—5 минут его сменяло неравномерное дыхание, характеризующееся чередованием глубоких вдохов с более поверхностными (рис. 2, Б).

В этот период у собак восстанавливались роговичные рефлексы (10 минут 42 секунды — 21 минута 10 секунд от начала оживления). Постепенно дыхание становилось более равномерным и к 25—29-й минуте оживления нормализовалось (рис. 2, В).

Рис. 1. Характерные изменения артериального (1) и венозного (2) давления в процессе оживления (опыт № 9).

Рис. 2. Килограмма опыта № 20.

Значение кривых (сверху вниз): дыхание, артериальное давление, нулевая линии, от которой отсчитывается уровень артериального давления, отметка времени (6 секунд); а — начало оживления; б — введен адреналин; в — восстановилась сердечная деятельность; г — первый самостоятельный вдох; д — 7 минут от начала оживления; е — 26 минут от начала оживления. Остальные обозначения в тексте.

Последующее полное восстановление функций наступило у одной собаки через 1 месяц 25 дней после оживления ². Остальные животные, у которых было отмечено более позднее восстановление сердечной деятельности, дыхания и роговичных рефлексов, погибли на 3—5-е сутки при резко выраженных явлениях возбуждения подкорковых двигательных центров.

Как видим, в этой группе опытов у 3 собак из 8 в начале оживления наблюдалась фибрилляция сердца, которая, по нашему мнению, объясняется тем, что применявшийся для нагнетания раствор Рингера—Локка не устранял гипоксию сердца, а последующее введение адреналина приводило к появлению некоординированных фибриллярных сокращений сердечной мышцы. Известно, что адреналин, действуя на сердце, находящееся в состоянии гипоксии, способствует возникновению фибрилляции желудочков (В.А. Неговский, Н.Л. Гурвич, Н.С. Колганова, И.В. Стрюмза, Е.В. Гублер и др.).

Учитывая это, в третьей группе (6 опытов) для артериального нагнетания использовался не раствор Рингера—Локка, а артериальная кровь, полученная от собаки-донора. Одновременно с нагнетанием крови, как и в предыдущих опытах, проводили искусственное дыхание. Клиническая смерть продолжалась от 1 минуты до 1 минуты 32 секунд.

Сердечная деятельность у 4 собак восстановилась в течение первой минуты оживления, а у двух — только через 2 минуты 6 секунд и 5 минут 12 секунд. В первом случае позднее восстановление деятельности сердца было связано с возникновением и устранением фибрилляции, во втором — реакция сердечно-сосудистой системы на нагнетание крови отсутствовала, и сердечная деятельность восстановилась только после троекратного нагнетания крови с глюкозой и адреналином.

Дыхание восстанавливалось в сроки от 32 секунд до 6 минут 34 секунд. Нормализация его проходила через те же стадии, что и у животных в предыдущей группе опытов, и заканчивалась к 15—30-й минуте оживления.

Во всех опытах подтвердилась прямая зависимость времени восстановления роговичных рефлексов от срока появления дыхания, установленная ранее В.А. Неговским в опытах со смертельным обескровливанием.

Полное восстановление жизненных функций наступило у 2 животных из 6. У 2 других функции восстановились на 8-е и 11-е сутки, но собаки остались слепыми. Остальные животные погибли.

В первом сообщении мы обращали внимание на быстрый подъем венозного давления в процессе асфиксии. На высоком уровне венозное давление оставалось и во время клинической смерти. Но наивысшего подъема оно достигало вслед за началом артериального нагнетания (167—700 мм вод. ст. по сравнению со 104—170 мм вод. ст. к концу клинической смерти и с 35—125 мм вод. ст. до начала асфиксии).

Резкое повышение венозного давления следует расценивать как отрицательный показатель, указывающий на венозный застой, связанный со слабостью сердца. Последнее может быть обусловлено как гипоксией сердца, так и перерастяжением его полостей введенными при нагнетании жидкостями. Действительно, при вскрытии животных, погибших во время оживления, обнаружено резкое переполнение правой половины сердца. Вследствие этого перед нами встал вопрос: не облегчит ли венозное кровопускание процесс восстановления деятельности сердца?

Четвертая группа (5 опытов) —внутриартериальное нагнетание артериальной крови с глюкозой и адреналином в сочетании с одновременным кровопусканием из вены и искусственное дыхание.

Клиническая смерть продолжалась 1—1,5 минуты. Сердечная деятельность у 3 собак восстановилась в течение 22—25 секунд от начала мероприятий по оживлению; у 2 животных — только через 2 минуты 18 секунд и 7 минут 18 секунд, так как стойкому восстановлению сердечной деятельности у этих животных предшествовала фибрилляция сердца, наступившая в периоде оживления, причем у второй собаки она возникала и устранялась 4 раза.

Артериальное давление после восстановления сердечной деятельности изменялось таким же образом, как и у животных в предыдущих опытах. Венозное давление, несмотря на кровопускание, с началом внутриартериального нагнетания крови повышалось до 95—405 мм вод. ст., но снижалось быстрее, чем у собак в предыдущих опытах, и через 3—6 минут устанавливалось на нормальных величинах (рис. 3).

У животных этой группы, так же как и у предыдущих, выявилась прямая зависимость срока восстановления дыхания от времени появления сердечных сокращений. Однако интересно отметить, что у 2 собак самостоятельное дыхание появилось раньше восстановления деятельности сердца на 54 секунды и 1 минуту 26 секунд. Оно было отмечено во время снятия фибрилляции сердца, возникшей у этих животных в начале оживления.

Роговичные рефлексы восстановились через 4 минуты 36 секунд — 9 минут 12 секунд.

Как видно из таблицы, полное восстановление жизненных функций наступило у 4 животных. Одна собака погибла через 3 часа после оживления. При вскрытии был обнаружен очаг размягчения в левой обонятельной доле и старый рубец между твердой и мягкой мозговыми оболочками, а также серозный перикардит, который, помимо механической асфиксии, также мог способствовать возникновению повторной фибрилляции, наблюдавшейся у животных в процессе оживления. Устранение фибрилляции, естественно, отодвинуло сроки восстановления деятельности сердца, дыхания и рефлексов, что в свою очередь вызвало необратимые изменения в центральной нервной системе, вследствие чего восстановление всех функций организма у этого животного стало невозможным.

Таким образом, при сравнении третьей и четвертой группы опытов видим, что венозное кровопускание, включенное нами в комплексный метод оживления, способствовало более легкому и полному выздоровлению животных, перенесших механическую асфиксию. В третьей группе опытов, где кровопускание не проводилось, полное восстановление жизненных функций наступило только у 2 животных из 6, а в четвертой — у 4 из 5, причем у 3 — к концу первых суток. Более благоприятные результаты опытов с венозным кровопусканием можно, вероятно, объяснить как улучшением условий работы сердца, так и выведением части «асфиктической» крови из организма. О пользе венозного кровопускания при механической асфиксии говорят также Ф.А. Андреев, Хеншен, Лауфид, Джейнс, Холл, Цукхерд, Керван и Лиар, Гийман, Лартиг и др.

Рис. 3. Характерные изменения артериального (1) и венозного (2) давления в процессе оживления (опыт № 18).

На основании результатов четвертой группы опытов и используя те же лечебные мероприятия, мы сочли возможным в пятой группе (8 опытов) удлинить клиническую смерть до 3 минут.

Сердечная деятельность у 6 животных восстановилась в течение 23—34 секунд от начала мероприятий по оживлению, у остальных 2 — только через 4 минуты и 5 минут 30 секунд, причем у одного животного причиной этому служила фибрилляция, а у другого — отсутствие реакции сердечно-сосудистой системы на нагнетание крови.

Восстановление дыхания наступило через 2 минуты — 10 минут 24 секунды. Если сравнить время восстановления дыхания и сердечной деятельности в данной группе опытов и предыдущей, где клиническая смерть длилась 1—1,5 минуты, то видно, что при одних и тех же условиях и примерно при одинаковом сроке появления сердечной деятельности дыхание у животных пятой группы восстанавливалось позже. Соответственно позднее восстанавливались и роговичные рефлексы (7 минут 20 секунд — 21 минута 24 секунды от начала оживления). Позднее восстановление дыхания и рефлексов, очевидно, обусловлено более глубокой гипоксией, развившейся в связи с удлинением клинической смерти.

Полное восстановление жизненных функций наступило у 5 собак. У 3 животных восстановления высших отделов центральной нервной системы не наблюдалось, и они погибли или были забиты на 2—8-е сутки после оживления.

И наконец, в шестой группе (4 опыта) клиническая смерть была удлинена до 4 минут. Мероприятия по восстановлению жизненных функций применялись те же, что в четвертой и пятой группах.

Сердечная деятельность у 3 собак восстановилась через 26—51 секунду, а у четвертой в связи с фибрилляцией — только через 2 минуты 22 секунды. Первые дыхательные движения были отмечены через 2 минуты 10 секунд — 7 минут 8 секунд. Роговичные рефлексы восстановились через 10 минут 18 секунд — 12 минут 12 секунд. Все собаки после опыта находились в очень тяжелом состоянии и погибли в разные сроки после оживления.

При сравнении результатов всех опытов становится очевидным, что наиболее удовлетворительные результаты получены в тех опытах, где одновременно с нагнетанием крови в артерию и искусственным дыханием проводилось кровопускание из вены и срок клинической смерти не превышал 3 минут. При смертельном обескровливании, как известно (В.А. Неговский, Гейманс, Вайнбергер, Винкельбауэр, Кабат, Деннис и Баркер и др.), сроки клинической смерти, после которых возможно полное восстановление жизненных функций организма животных, составляют 5—6 минут.

Различия в исходе оживления при смертельном обескровливании и механической асфиксии, надо думать, определяются степенью гипоксии, которая развивается у животных в процессе умирания. При механической асфиксии, когда доступ кислорода в организм животного прекращается с первой же минуты, явления гипоксии выражены более резко. На это, в частности, указывает резкое снижение насыщения артериальной крови кислородом, наблюдаемое всегда в процессе асфиксии. Вероятно, по этой же причине при задушении наблюдалось более частое возникновение фибрилляции желудочков сердца, что задерживало восстановление сердечной деятельности и тем самым увеличивало продолжительность гипоксии. В наших опытах фибрилляция наблюдалась в 27% случаев, в то время как при смертельной кровопотере, по данным И.Л. Гурвича, она возникала только в 9, 4% случаев.

Таким образом, артериальное нагнетание крови с глюкозой и адреналином в сочетании с кровопусканием из вены и искусственным дыханием является эффективным средством при лечении терминальных состояний, вызванных задушением, если срок клинической смерти не превышает 3 минут.

В настоящее время мы изучаем возможность восстановления жизненных функций организма животных, перенесших различные сроки клинической смерти, путем применения массажа сердца.

На основании опубликованных данных можно предположить, что применение массажа сердца позволит удлинить сроки клинической смерти с последующим восстановлением жизненных функций организма, что, несомненно, будет иметь значение в практике неотложной помощи.

¹ Судебномедицинская экспертиза, 1958, №2, стр. 11.

² О полном восстановлении судили лишь по внешнему виду животных. Изучение высшей нервной деятельности методом условных рефлексов нами не проводилось.