Сосудистые реакции в зоне огнестрельной раны в ближайшие сроки после ее нанесения

До настоящего времени вопрос о том, какие реактивные изменения в тканях в наибольшей степени характеризуют прижизненный или посмертный характер повреждения, окончательно не решен. Нет также единого мнения в оценке полнокровия сосудов, кровоизлияния и отека в соединительной ткани (Н.В. Ворожцова; М.И. Касьянов; А.И. Туровцев; А.С. Литвак; Л.И. Громов и Н.А. Митяева; Л.М. Эйдлин; Н.А. Митяева, и др.). Наиболее достоверным признаком прижизненного развития считают лейкоцитарную инфильтрацию (И.В. Давыдовский; М.И. Касьянов, и др.).

У лиц, погибших от огнестрельных поражений, в ткани раны иногда обнаруживаются макроскопические изменения, напоминающие травматический отек (И.В. Давыдовский; В.Л. Святощик, и др.).

В значительной степени спорность в оценке изменений, обнаруживаемых при ранениях, определялась отсутствием таких исследований, в которых реактивные изменения в тканях изучались бы в динамике непосредственно и в ближайшие сроки после повреждения; в таком аспекте в судебно-медицинской литературе этот вопрос не освещался.

В опытах на кроликах мы изучали динамику развития отека, изменений интенсивности кровотока и изменений сосудистой проницаемости непосредственно и через 24 часа после огнестрельного ранения уха и кожи. Помимо этого, в различные сроки после огнестрельного ранения исследовали микроскопические сдвиги в тканях в зоне ранения, а также определяли количество лейкоцитов в них.

Выстрел производили из пистолета ПМ калибра 5,6 мм целевыми патронами с расстояния 2 см, т. е. в пределах повреждающего действия дополнительных факторов заряда.

Зону ранения в ухе кролика изучали радиометрическим методом Huhlin (1956), позволяющим обнаруживать отек в ближайшие сроки от момента повреждения и определять его степень. Метод основан на регистрации поглощения БЕТТА-лучей исследуемой тканью. Степень поглощения их рассчитывали по формуле:

Е = lg (N₀ / N),

где Е — степень поглощения; N₀ — количество импульсов над здоровым ухом; N — над поврежденным ухом. Импульсы регистрировали радиометром Б-2, подсчитывали их в течение 1,5 часов сразу после выстрела и через 24 часа. Подсчет производили через каждые 5 мин. Через 5, 30, 60, 90 мин. и 24 часа после ранения брали кусочки тканей, фиксировали в спирт-формоле, срезы окрашивали гематоксилин-эозином и по способу Грехема (элективная окраска пероксидазных гранул лейкоцитов), облегчающему подсчет лейкоцитарных клеток в тканях. Количество лейкоцитов в тканях определяли по способу Хьелманна по формуле:

Х = n (1000 / (a+d-2h)),

где X — количество клеток в 1 мм³ ткани; п — количество клеток в 1 мм² ткани; а — толщина среза (в мк); d — средний диаметр клеток (в мк); h — разрешающая способность микроскопа.

Интенсивность кровотока в коже в зоне раны изучали радиометрическим методом (И.И. Исламов). В остриженную кожу живота вводили 0,1 мл физиологического раствора с индикаторным количеством Na₂HP³²0₄. Время полуудаления подсчитывали радиометром Б-2 на расстоянии 8—9 мм от входного отверстия через 1—2 мин. после выстрела и через 24 часа.

Известно, что скорость удаления низкомолекулярных соединений из тканей в основном определяется интенсивностью кровотока в них (И.А. Ойвин), поэтому скорость удаления Na₂HP³²O₄ должна характеризовать состояние капиллярного кровообращения в коже. Эта скорость зависит от величины резорбирующей поверхности капилляров, от их проницаемости, скорости кровотока.

Через 5 мин. и 24 часа после выстрела брали кусочки кожи, фиксировали в спирт-формоле, заливали в парафин-целлоидин и окрашивали гематоксилин-эозином.

Опыты поставили на 37 кроликах: с повреждением уха — 15, с повреждением брюшной стенки — 12, контрольные опыты в аналогичных условиях, но без ранения — 10.

В опытах с поражением тканей уха очень быстро развивался отек. Количество регистрируемых импульсов над ухом заметно снижалось уже в первые 5 мин. Дальнейшее нарастание отека сопровождалось прогрессивным снижением числа импульсов, так как утолщение уха приводило к еще большему поглощению БЕТТА-лучей. Нарастание отека прекращалось примерно через 60—65 мин. после нанесения повреждения. Через 24 часа дальнейшего нарастания отека не наблюдалось — количество импульсов оставалось постоянным. В контрольной группе животных развитие отека не наблюдалось. Статистически обработанные данные приведены в табл. 1.

В срезах, кожи, взятых через 5 мин. после нанесения травмы, обнаружили очаги кровоизлияний, которые местами раздвигали коллагеновые волокна соединительной ткани. В прилегающих к ним участках коллагеновые волокна гомогенизированы, утолщены. Количество клеточных элементов (фибробластов) уменьшено. В некоторых участках — копоть и следы внедрившихся остатков порошинок. В отдельных артериях мышечного типа набухание эндотелия, его ядра выступают в просвете сосудов, коллагеновые волокна раздвинуты отечной жидкостью. Отмечается незначительная гиперемия.

Таблица 1

Развитие отека в ухе кролика при огнестрельном повреждении

Примечание. Достоверность различия (Р) рассчитывали по таблице t (И.А. Ойвин).

В кусочках кожи, взятых через 30 мин. после повреждения, в тканях, прилегающих к ране, имеются отложение копоти и следы остатков порошинок. Коллагеновые волокна резко утолщены, гомогенизированы. Ядра фибробластов плохо окрашены, а в отдельных участках отсутствуют. Имеются очаговые кровоизлияния. В более отдаленных участках коллагеновые волокна несколько утолщены и раздвинуты отечной жидкостью. В отдельных участках — разволокнение коллагеновых волокон с нарушением их целости. Обрывки раздвинуты отечной жидкостью. Расширение кровеносных и лимфатических сосудов. Местами вокруг капилляров единичные полинуклеарные лейкоциты.

Через 60 мин. после выстрела вокруг капилляров скопление полиморфноядерных лейкоцитов. Незначительное расширение капилляров.

Таблица 2

Количество лейкоцитов в 1 мм³ ткани при огнестрельном повреждении уха кролика

Примечание. Достоверность различия (Р) рассчитывали по таблице t по отношению к количеству лейкоцитов в здоровой коже.

В отдельных участках отек. Очаговые кровоизлияния; вокруг них коллагеновые волокна набухшие, местами превращенные в гомогенную массу. Ядра плохо окрашиваются и уменьшаются в количестве. В этих участках копоть и следы осколков порошинок. Сосуды расширены, их стенки некротизированы.

Через 90 мин. отмечаются участки с резко выраженным отеком. Коллагеновые волокна истончены и раздвинуты отечной жидкостью.

Ядра фибробластов отсутствуют. Диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами. Капилляры расширены, пустые. Местами расширение артериол, которые содержат эритроциты. В венулах и капиллярах скопление полинуклеарных лейкоцитов. Наблюдается картина миграции полинуклеарных лейкоцитов через стенку сосудов.

В ткани уха, взятой через 24 часа после выстрела, отмечаются кровоизлияния, окруженные слоем полиморфноядерных лейкоцитов. Мелкие артерии и вены расширены, полнокровны, коллагеновые волокна раздвинуты отечной жидкостью, гомогенизированы. Местами слой копоти и следы внедрившихся остатков порошинок. Значительная лейкоцитарная инфильтрация с большим количеством мононуклеарных клеток.

Динамика развития отека и лейкоцитарной инфильтрации тканей в зоне огнестрельного ранения.
Кривые построены по средним арифметическим значениям (М). Вертикальные отрезки в обе стороны от М — величины средних ошибок (±m).
1 — контроль; 2 — развитие отека после огнестрельного ранения; 3 — изменение количества лейкоцитов в тканях.

Статистически обработанные результаты подсчета лейкоцитарных клеток в ткани уха представлены в табл. 2.

Из табл. 2 видно, что статистически достоверное различие в количестве лейкоцитов в здоровой коже и раненой наблюдается через 30 мин. и продолжает увеличиваться в последующий период наблюдения.

Соотношение процессов экссудации и миграции при огнестрельном поражении уха кролика приведены на рисунке.

Полученные данные позволяют считать, что реактивные изменения в зоне раны характеризуются известной последовательностью: в ближайшие сроки нарушается капиллярная проницаемость, что приводит к развитию отека, и только через 30 мин. начинает обнаруживаться миграция лейкоцитов. Практически накопление лейкоцитов в ткани уха совпадает с моментом прекращения экссудации.

Примечание. Определение достоверности различия (Р) проводили разностным методом (сравнение данных, полученных после огнестрельного ранения, с исходными) по таблице t.

При изучении капиллярного кровообращения в коже живота кроликов при огнестрельном поражении обнаружено увеличение скорости кровотока (уменьшение времени полуудаления Na₂HP³²O4) через 50—90 сек. после выстрела и замедление скорости кровотока (увеличение времени полуудаления Na₂HP³²O₄) через 24 часа.

Статистически обработанные данные представлены в табл. 3.

Таблица 3

Изменение капиллярного кровообращения в коже кроликов при огнестрельном ранении (время полу удаления Na₂HP³²O₄ в минутах)

Для определения изменений проницаемости капилляров мы воспользовались методикой Ramsdell. Уже через 30—70 сек. после огнестрельного повреждения наблюдалось резкое увеличение капиллярной проницаемости, выражающееся в посинении кожи у входного отверстия на участке размером 2,5×4 см.

В биопсированной коже живота через 5 мин. после поражения обнаружены полнокровие и расширение сосудов, участки кровоизлияния; в отдельных участках коллагеновые волокна незначительно раздвинуты отечной жидкостью и истончены. Через 24 часа выявлены обширные кровоизлияния, вокруг сосудов — полиморфноядерные лейкоциты. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. В расширенных сосудах скопление лейкоцитов, встречается много следов порошинок и копоти. Вокруг кровоизлияния узкая зона некротизации коллагеновых волокон. Местами коллагеновые волокна раздвинуты отечной жидкостью.

Полученные данные свидетельствуют о том, что уже через 50 — 90 сек. после ранения скорость полуудаления Na₂HP³²O₄ увеличивается, т.е. уже в этот период развивается артериальная гиперемия. Судя по повышению проницаемости капилляров, можно думать, что уже в этот период создаются условия для развития отека. В наших исследованиях выраженный отек регистрируется в первые 5 мин. после повреждения тканей и достигает максимума через 60—65 мин. Раннее развитие артериальной гиперемии подтверждается также результатами микроскопических исследований кожи через 5 мин. после ранения.

Таким образом, установлено, что местные сосудистые реакции в зоне раны в форме гиперемии развивются уже в ближайшие сроки после повреждения ткани. В более поздние сроки (30 мин. ) вместе с замедлением скорости кровотока обнаруживается инфильтрация тканей лейкоцитами.

Судя по литературным данным (В.И. Сомин; К.Ф. Догаева и С.И. Иткин; К.Н. Монакова; И.А. Ойвин и В.И. Сомин; Menkin; Moon и Terschacovec; Allison с соавторами; Burke и Miles, и др. ) и результатам наших предыдущих наблюдений (Е.А. Венглинская; С.М. Щегель), касающихся развития воспалительной реакции при воздействии на кожу различных раздражающих веществ (гистамин, серотонин, скипидар, ксилол, кинины, бактериальные яды и др.), при огнестрельном поражении тканей выявляется общая закономерность реакций на повреждение, а именно раннее развитие сосудистой реакции и отека и более позднее развитие всех остальных компонентов воспаления.

Поступила в редакцию 4/VI 1966 г.